Гиперплазия пищевода

Что представляет собой подслизистое образование пищевода?

Все органы ЖКТ, включая пищевод, подвергаются раковым патологиям. Онкология, или подслизистое образование пищевода, – это такое достаточно редкое явление, в сравнении с иными нарушениями пищеварительной системы, но считающееся наиболее сложным.

На развитие новообразования воздействуют внешние, внутренние факторы: наследственность, экология, ухудшение самочувствия человека, принимаемые продукты питания, возраст, сопрягающиеся патологии.

Как утверждают медики, данной формой рака страдают мужчины в возрасте 55 лет. У женщин отмечается болезнь значительно реже.

Разновидности

Болезнь делится на доброкачественное, злокачественное образование, которое возникает из различных слоев стенок органа, в основном в средней трети пищевода. Каждая из них обладает личной гистологической классификацией.

Основные виды опухолей следующие:

  1. Эпителиальные – появляются из клеток эпителия, кожи, слизистой органов. Данный тип характеризуется появлением доброкачественного новообразования (аденомы, папилломы), злокачественного (аденокарциномы, рака плоскоклеточного, прочее).
  2. Неэпителиальные – являются самыми обширными. Опухоли могут быть разнообразной природы: гемангиома, липома, хондросаркома, лейомиома и другое.
  3. Смешанные – такой вид повреждает все слои стенок органа, обладает моментальным распадом с замещением на том месте язв. Этот тип подразумевает карциноидное образование, лимфома злокачественного характера, карциносаркома.

Произрастая доброкачественные новообразования бывают внутрипросветными, внутристеночными. К первым относятся полипы, аденомы, папилломы, ко вторым – лейомиомы, кисты пищевода. Иные типы наблюдаются крайне редко.

При локализации образования внутри стенки пищевода в нижней области симптомы способны длительное время не выражать себя. Только при сильном стеснении стенок, когда происходит преграждение просвета органа, признаками могут стать:

  • дисфагия – сложность в проглатывании еды, трудное перемещение продуктов из пищевода в желудок, человек может ощущать комок в горле;
  • нарушение аппетита, снижение массы тела, анемия;
  • регулярные срыгивания, рвота (возникает сразу же после еды);
  • общее недомогание, слабость;
  • характеризуется болями за грудиной, чувством жжения. Данный признак свидетельствует об разрастании образования за границы пищеводной стенки, свойственно для последней стадии рака.

При значительных размерах опухоли пищевода по причине сдавливания органов средостения способны проявляться одышка, изнурительный кашель, учащенное сердцебиение, цианоз. Злокачественное преобразование доброкачественных образований происходит относительно редко.

Заболевания, свойственные онкологии

Развитие опухоли может привести к следующим патологиям:

  1. Гемангиома – очень редкая болезнь, обладает мягкой консистенцией, с довольно расплывчатыми пределами. Патология представляет собой неэпителиальное сосудистое новообразование доброкачественной природы, размещающееся по стенке органа, а также близко расположенным к нему тканям. Гемангиома может расширяться до большого диаметра, сжимать сосуды, органы, расстраивая питание клеток.
  2. Бластома – характерна быстрым произрастанием тканей. Бывает доброкачественной, злокачественной. Отличается тем, что первая не охватывает иные ткани, не расширяет метастазы. Нынешняя медицина эффективно излечивает нераковые опухоли, но злокачественная форма является очень тяжелой, из-за скрытых первоначальных признаков.
  3. Лейомиома – распространенный вид опухоли. Подслизистое образование появляется из мышечной оболочки пищевода. Оно представляет собой округлую форму и пробивается в просвет органа. Также проявляется бессимптомно в течение долгого времени.
  4. Гиперплазия – является предраковым состоянием, здесь наблюдается разрастание тканей с заменой природной клеточной структуры на патологическое. Основным допущением к возникновению гиперплазии является его химическое нарушение, произошедшее по причине наличия у человека затяжной болезни ГЭРБ. Отмечается расстройство функций ЖКТ, заброс кислоты из желудка в пищевод.

Кроме этого, различают дисплазию и метаплазию пищевода. Патологии органа часто сопрягаются гликогеновым акантозом (белая бляшка овальной формы, размещающая вдоль стенки пищевода).

Осложнения

Если вовремя не проводить терапию онкологии пищевода, то крупные новообразования способны привести к полноценной закупорке просвета, а также его обструкции. Пациент не сможет проглатывать еду, даже жидкую, способно произойти кровоизлияние и истончение стенок органа.

Человек отказывается от приема пищи, возникает приступообразный кашель, осложнением становится перфорация трахеи, свищи с последующим расширением в кровеносные сосуды. Самочувствие заметно ухудшается при распределении метастаз в печень, поджелудочную железу, легкие, мозг.

Диагностика

Для установления характера опухоли, степени повреждения пищевода, имеющихся метастаз гастроэнтерология предполагает следующие методы диагностики:

  • анализ крови – биохимическое исследование пищевода с целью определения онкомаркеров;
  • рентген с применением сульфата бария. Данное контрастное вещество помогает выявить поражение и месторасположение опухоли;
  • КТ, МРТ – для установления степени развития и распознания метастазов;
  • использование эндоскопической биопсии – для выявления протяженности образования, стадии и характера. Эндоскопия считается основным способом исследования этого органа.

Диагностика доброкачественных опухолей подразумевает биопсию биологического материала, которая делается способом заброса частичек тканей для последующего изучения.

Различают несколько способов лечения имеющегося новообразования у человека:

  • хирургическая операция – происходит удаление участка пищевода, рядом расположенных тканей, лимфоузлов;
  • лучевая терапия – устраняет раковые ткани путем ионизированного излучения;
  • гистероскопия – наглядный осмотр просвета, стенок внутренней полости;
  • химиотерапия – происходит влияние на опухоль посредством сильных ядов, токсических веществ;
  • совмещение вышеописанных способов.

Главная терапия рака – операция по удалению подслизистого образования пищевода. Очень важно не причинить вред слизистой органа, уклониться от развития гнойного течения. Операция выполняется с внедрением эндоскопа для эффективного удаления опухоли.

Если злокачественную опухоль активно не лечить, последующий прогноз будет совсем низким. В случае бездействия больной долго не проживет, максимум 9 месяцев.

Когда патология выявилась на 1-2 этапе развития, делается оперативное иссечение, состояние пациента приходит в норму, ему ничего не грозит.

3-4 этап заболевания обладает неопределенными прогнозами из-за расширения метастаз. Здесь нынешняя медицина может затормозить течение метастазирования или пресечь их на некоторое время. Прогноз 3 степени рака довольно неблагоприятный, процент выживаемости составляет не более 15%.

Поэтому очень важно вовремя распознать недуг, установить точный диагноз, определить подходящую схему терапии, в сочетании с нынешними лекарственными средствами. Все это и будет залогом удачного выздоровления.

Стало понятно, как возникает предраковое состояние пищевода — синдром Барретта

Рис. 1. Схематическое изображение эпителия в месте сочленения пищевода (Oesophagus) и желудка (Stomach), в котором встречаются эпителиальные клетки разных типов. Переходный эпителий (Transitional epithelium) образован базальными (Basal layer) и люминальными (Luminal layer) клетками, которые характеризуются различным уровнем экспрессии трех белков-маркеров (p63, KRT5 и KRT7). Рефлюкс, вызванный желчными кислотами, или нарушение экспрессии каких-то генов могут вызвать превращение эпителия пограничной области в аномальный — подобный эпителию кишечника — с включениями бокаловидных клеток (Goblet cell), и формируется разрастающаяся структура, называемая пищеводом Барретта (Barrett’s oesophagus). Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье

Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта. Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области. Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление. Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков. Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.

Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое). Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток. Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов. В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).

Самая распространенная и активно исследуемая форма метаплазии — пищевод Барретта (синдром Барретта). Это — опасное осложнение рефлюксной болезни — заброса содержимого желудка в пищевод, при котором свойственный в норме пищеводу многослойный плоский эпителий в пограничной области соединения пищевода с желудком замещается цилиндрическим (свойственным желудку) с вкраплениями свойственных кишечнику бокаловидных клеток — «одноклеточных желез», выделяющих увлажняющую слизь (см. рис. 1). Частота встречаемости синдрома при рефлюксе составляет 10%, а в целом по популяции — 1%. За последние 40 лет частота встречаемости пищевода Барретта возросла почти в 8 раз. Он считается предраковым состоянием, так как высоколетальная аденокарцинома нижней части пищевода возникает при нем в 10 раз чаще, чем в нормальном пищеводе.

Читать еще:  Гиперплазия эпителия молочной железы что это такое

Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?

Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2):
1) возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис. 2, a);
2) предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис. 2, b);
3) предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
4) возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис. 2, d);
5) предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).

Рис. 2. Гипотезы возникновения пищевода Барретта, предложенные ранее. a — передифференцировка плоского эпителия пищевода; b — дифференцировка циркулирующих в крови стволовых клеток костного мозга; c — экспансия клеток слизистых желез пищевода и их превращение в эпителий Барретта; d — превращение стволовых клеток слизистых желез; e — экспансия и дифференцировка спящих остаточных эмбриональных клеток пограничной области пищевода/желудка. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).

Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров. В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1). В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.

Рис. 3. Схема анастомоза между двенадцатиперстной кишкой и пищеводом мыши, в результате которого желчные кислоты (красные стрелки) поступают в пищевод. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.

Через 18 недель после операции воздействие желчных кислот на пограничную область приводило к формированию клеток «пищевода Барретта», в которых экспрессировался характерный маркер CDX2, и в этой области появлялись бокаловидные клетки. Примечательно, что в расположенной выше части пищевода таких клеток не наблюдалось, несмотря на то что она также подвергалась воздействию желчных кислот.

Ученые решили исключить возможность замещения эпителия в пограничной области пищевода мигрирующими клетками соседних тканей. Для этого с помощью генно-инженерных методов они получили мышей, у которых экспрессия гена Krt7 в клетках эпителия пограничной области была сопряжена с экспрессией красного флюоресцирующего белка Tomato. Эксперименты показали, что в клетках цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» экспрессируется Tomato, то есть Krt7. А как уже говорилось, ген Krt7 экспрессируется в эпителии пограничной области, но не экспрессируется в расположенной выше области пищевода и в желудке. Следовательно, клетки цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» происходят исключительно от базальных клеток пограничной области (рис. 4).

Рис. 4. Предшественники базальных клеток (экспрессирующие гены p63 и KRT7) и люминальные клетки (KRT7 + ) эпителия пограничной области пищевод/желудок у мышей. Squamous epithelium — плоский эпителий пищевода. Transitional epithelium — эпителий пограничной области пищевода. Cardia — желудок. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными. В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63. В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).

Рис. 5. В пограничной области пищевода и желудка человека локализован специфический переходный эпителий, который разрастается при пищеводе Барретта. a — микроскопическое изображение предшественников базальных клеток (отмечены стрелками) и люминальных клеток эпителия, окраска гематоксилином и эозином. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. b — базальные клетки эпителия пограничной области экспрессируют гены p63, KRT5 и KRT7 (продукты экспрессии отмечены треугольниками). Базальные клетки плоского эпителия пищевода не экспрессируют KRT7 (отмечены стрелками). Иммуногистологическое окрашивание разными флюоресцирующими красителями. Длина масштабного отрезка — 50 мкм. c — схема строения эпителия пограничной области пищевод/желудок человека, обозначения как на рис. 4. Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature

С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63 + KRT7 − и p63 + KRT7 + ). Из этих клеток in vitro были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 + и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63 + KRT7 − , взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.

Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично. Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка. Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.

В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.

Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы. Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак. Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy). Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.

Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R. Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett’s oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 529–533.
2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.

Читать еще:  Железисто кистозной гиперплазии эндометрия лечение

Гиперплазия пищевода

Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%.

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается. Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).

Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1).

Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.

Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.

Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

Пищевод Баррета — Наблюдение и лечение

В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита..

Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная).

Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.

Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет.

Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Баррета

Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса.

Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета.

Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.

Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция.

Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.

Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопическая абляция

Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным.

Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода.

Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.

Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии

При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет).

Читать еще:  Гиперплазия эндометрия с атипией лечение

У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции.

Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия.

Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение.

Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода

Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов).

Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания.

Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.

Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).

Гиперплазия желудка

Гиперплазия желудка — доброкачественное заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием клеток желудка. Из-за увеличения числа клеток утолщается слизистая органа, появляются полипы. Патология может произойти не только с желудком: увеличение может случиться с любым внутренним органом. Заболевание проявляется у любого человека вне зависимости от пола и возраста.

Гиперплазия желудка развивается из-за незаконченного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. В результате начинается активный рост клеток, появляются полипы.

Основные причины гиперплазии:

  • изменение гормонального баланса, особенно когда увеличено количество эстрогена;
  • генетическая предрасположенность, в частности аденоматозный полипоз (характерны полипы в желудке) — если патология диагностирована у женщины, болезнь может быть передана по наследству дочери или внучке;
  • длительное применение лекарственных средств, которые могут повлиять на изменение структуры слизистой желудка;
  • неблагоприятная окружающая среда — может начаться патологическое увеличение количества клеток.

Причиной служит бактерия Helicobacter pylori и другие заболевания инфекционного характера.

Классификация

В медицине специалисты различают множество различных видов гиперплазии:

  1. Очаговая развивающаяся гиперплазия слизистой желудка. Первая стадия развития аномалии, когда начинают появляться определенные полипы. Очаговая диагностированная гиперплазия желудка охватывает только некоторые области («очаги»), поэтому и получила такое название. Очаги выглядят как наросты различных форм и размеров, окрашены другим цветом, поэтому их хорошо видно при обследовании. Образования возникают на месте ранее полученных повреждений или эрозий.
  2. Фолликулярная выявленная гиперплазия желудка. Этот вид патологии диагностируется часто. Начинают разрастаться лимфатические клетки. Причины развития аномалии различны: влияние канцерогенов, нарушение гормонального баланса, наличие бактерии Helicobacter pylori, стрессовые ситуации и многое другое. Отличительная черта этой разновидности болезни — образование фолликул в желудке.
  3. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка. Опасный вид патологии, может способствовать появлению злокачественной опухоли в кишечнике. Структура эпителия изменяется под действием неблагоприятных факторов: клетки разрастаются, становятся больше.
  4. Гиперплазия, охватившая антральный отдел желудка. Антральным отделом называют последнюю часть органа перед выходом в кишечник. В этом месте при развитии гиперплазии начинают образовываться множественные небольшие наросты, ямки и появляются валики.
  5. Фовеолярная гиперплазия слизистой желудка. Для этой разновидности патологии характерно увеличение длины складок слизистой, усиление их искривленности. Возникает патология из-за длительного воспаления или самостоятельного приема противовоспалительных лекарственных средств.

Существуют еще и другие виды патологии: железистый, полиповидный, лимфоидный.

Симптоматика

На первых стадиях развития болезни выявить патологию очень тяжело, потому что симптомов практически нет: увеличение количества клеток не доставляет человеку дискомфорта, нет болевых ощущений даже когда появляются небольшие полипы. При их увеличении начинаются трудности с прохождением пищи, что может вызвать сильное кровотечение или боль.

Во время прогрессирования заболевания начинаются сбои в работе желудка, а это проблемы с пищеварением. Начинают проявляться такие симптомы:

  • постоянные или кратковременные боли, возникающие после еды, иногда при длительном голодании;
  • изжога;
  • метеоризм и запоры;
  • кислая отрыжка;
  • тошнота и рвота;
  • отказ от еды;
  • общая слабость, ломота в теле, головокружение;
  • анемия.

Если возникли такие симптомы, следует проконсультироваться с доктором, чтобы врач назначил обследование.

Диагностика

Во время обследования медицинский сотрудник проводит сбор анамнеза пациента, уточняет жалобы. Только по этим данным установить правильный диагноз невозможно. Назначают другие исследования:

  • гастроскопия — с помощью трубки эндоскопа, введенной в желудок, проводится исследование стенок органа и полипов;
  • биопсия — гистологическое исследование установит точный диагноз, с помощью процедуры определяют тип патологии и основную причину развития аномалии.

После постановки точного диагноза назначается эффективное лечение.

Лечением гиперплазии желудка занимается врач-гастроэнтеролог. Если понадобится, пациенту может быть назначена консультация у онколога или хирурга. Хирургическую операцию проводят только в крайних случаях, обычно схема лечения ограничивается приемом лекарственных препаратов.

  1. Терапия медикаментозными средствами. Лечение желудочной гиперплазии направлено на устранение основной причины патологии. Если аномалия развилась из-за заражения организма бактериальной инфекцией,человеку назначают антибактериальные препараты. Для защиты слизистой оболочки врач прописывает гастропротекторы. Гастроэнтеролог может выписать препараты для понижения кислотности, если в результатах анализов у больного показатель pH повышен. Врач назначает прием гормональных препаратов, когда заболевание связано с нарушениями гормонального фонда.
  2. Проведение хирургического вмешательства. При появлении слишком большого количества полипов значительного размера может понадобиться удаление наростов. Обычно ограничиваются эндоскопической полипэктомией. В тяжелых случаях проводится операция на открытом желудке или удаляют часть желудка.
  3. Диета. Больному необходимо придерживаться диетического питания. Можно употреблять только ту пищу, которая не навредит слизистой оболочке. Меню будет зависеть от первичного заболевания, которое вызвало патологию. Дробное питание подходит любому пациенту с таким отклонением, вне зависимости от причины развития аномалии. Приемов пищи должно быть до 5 в сутки, порции небольшие. Список продуктов, употребление которых не рекомендуется: алкоголь, крепкий чай, кофе, газированные напитки. Полезны постные рыба и мясо, крупы. Готовить лучше, если продукты парить, тушить или варить. Жареное и острое нужно исключить из рациона. Горячие блюда есть нельзя. Строгая диета поможет быстрее выздороветь.
  4. Рецепты народной медицины. Можно применять только в комплексе с традиционной медициной после консультации с доктором.

Способ лечения подбирается в индивидуальном порядке. Самолечением заниматься нельзя, потому что это может привести к необратимым последствиям и серьезным осложнениям.

Возможные осложнения и прогноз

Прогноз заболевания благоприятен, если своевременно начато лечение. При запущенном состоянии возникают различные осложнения.

Есть два основных осложнения патологии: раковые новообразования в кишечнике и рецидив.

Профилактика

Основные профилактические меры гиперплазии:

  • здоровое и сбалансированное питание;
  • активный образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • применение лекарственных средств только по назначению доктора;
  • регулярные профилактические осмотры;
  • срочное лечение желудочных заболеваний.

В зависимости от области поражения кишечника врач-гастроэнтеролог будет рекомендовать человеку индивидуальные способы профилактики. Самолечение исключается — нужно обращаться к врачу при первых симптомах патологии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector