Гиперплазия пигментного эпителия сетчатки

Какие заболевания стекловидного тела, сетчатки, сосудистой оболочки можно обнаружить при офтальмоскопии

Помутнение стекловидного тела можно выявить при прямой офтальмоскопии. При этом в красном свечении зрачка (оно возникает из-за отражения света от глазного дна) видны затемнения. Если свечения нет или оно тусклое, возможны отслойка сетчатки, обширное помутнение стекловидного тела или внутриглазная опухоль.

Патологию сетчатки и сосудистой оболочки можно различать по цвету патологического очага (рамка 176.1). Красный очаг на сетчатке обычно бывает кровоизлиянием. Помогают в диагностике и другие признаки, например локализация очага. Так, при кровоизлиянии только в одном квадранте сетчатки вероятен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, а кровоизлияния в желтом пятне и вокруг него чаще бывают при системном поражении сосудов, например при гипертонической или диабетической ретинопатии. Важна и глубина кровоизлияния: так, кровоизлияние в сетчатку характерно для диабетической ретинопатии, а под нее — для субретинальных неоваскулярных мембран. Помимо кровоизлияний красный цвет имеют сосудистые опухоли (например, гемангиомы) и аномальные сосуды (например, телеангиэктазии).

Типичный очаг желтого цвета — это друзы сетчатки. Они располагаются в субретинальном пространстве преимущественно в области желтого пятна. У пожилых с друзами сетчатки велика вероятность возрастной дегенерации желтого пятна (см. ниже). Другие частые желтые очаги — это твердые экссудаты. Существуют разные причины их появления, но механизм одинаков: повышенная проницаемость капилляров приводит к отложению липидов плазмы в наружном сетчатом слое сетчатки. Волокна этого слоя и сопровождающие их сосуды расходятся радиально вокруг центральной ямки, поэтому отложения липидов в области желтого пятна часто образуют фигуру звезды. Атрофические хориоретинальные рубцы тоже желтые. Наконец, желтые очаги в сетчатке или под ней, как в желтом пятне, так и на периферии или повсюду, встречаются при наследственных дегенеративных заболеваниях глаз.

Белый цвет имеют ватообразные экссудаты — ишемизированные области сетчатки с отеком аксонов из-за нарушенного ретроградного тока аксоплазмы. Ватообразные экссудаты появляются при разных заболеваниях, но чаще при тех, которые сопровождаются ишемией сетчатки. Другой очаг белого цвета — это перистые пятна вокруг диска зрительного нерва, появляющиеся при миелинизации волокон зрительного нерва. Эти пятна можно спутать с ватообразными экссудатами, но они белее и сохраняются постоянно, тогда как ватообразные экссудаты со временем могут исчезать. Участки белого цвета на глазном дне имеются и при врожденных дефектах собственно сосудистой оболочки и сетчатки — колобомах.

Белый цвет имеют и дисковидные рубцы при фиброзе сетчатки. Глиоз сетчатки тоже имеет белую окраску и неотличим от фиброза без гистологического исследования. Белый цвет имеют некоторые опухоли, например астроцитома и рети-нобластома. И, наконец, воспалительная инфильтрация при инфекционном ретините или хориоретините тоже придает сетчатке белесоватый оттенок.

Серовато-белые участки появляются при отеке или отслойке сетчатки. Как правило, при этом структуры собственно сосудистой оболочки становятся неразличимыми. Отек сетчатки может быть следствием окклюзии артерий сетчатки, иногда он бывает первым проявлением повышенной проницаемости сосудов (например, при диабетической ретинопатии или телеангиэктазии), затем сменяясь появлением твердых экссудатов. Серовато-белая окраска сетчатки отмечается при ее отслойке — тракционной, регматогенной и экссудативной.

Черные и коричневые очаги говорят о том, что в оболочках заднего отдела глаза нарушено распределение пигмента. В норме он содержится только в пигментном эпителии сетчатки и строме собственно сосудистой оболочки. Перемещение пигмента в нервный слой сетчатки бывает при наследственных заболеваниях глаз, например при пигментной дегенерации сетчатки. Другие причины перемещения пигмента — травмы сетчатки и воспалительные заболевания глаз.

Гиперплазия пигментного эпителия встречается при рубцевании сетчатки и собственно сосудистой оболочки. При этом обнаруживают неправильные гиперпигментированные очаги, обычно соседствующие с участками гипопигментации. Четко очерченные черные пятна характерны для врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки. Если пигмент залегает в собственно сосудистой оболочке, то очаг может приобретать зеленоватый оттенок. Самый частый очаг — пигментный невус собственно сосудистой оболочки. Подобным образом проявляется меланома собственно сосудистой оболочки, но она несколько приподнята над глазным дном.

Число проявлений, которыми сетчатка и собственно сосудистая оболочка реагируют на различные патологические воздействия, невелико. Однако их локализация и изменения, а также сопутствующие симптомы могут значительно различаться.

Цвет очагов на глазном дне при различных заболеваниях

  • Кровоизлияние
  • Гемангиома
  • Телеангиэктазия
  • Друзы сетчатки
  • Твердые экссудаты
  • Хориоретинальные рубцы
  • Наследственные дегенеративные заболевания глаз
  • Ватообразные экссудаты
  • Миелиновые волокна зрительного нерва
  • Колобома
  • Фиброз сетчатки
  • Глиоз сетчатки
  • Астроцитома
  • Ретинобластома
  • Ретинит
  • Хориоретинит

1. Отек сетчатки:

  • Окклюзия артерий сетчатки
  • Повышенная проницаемость сосудов

2. Отслойка нервного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

3. Отслойка сетчатки:

  • Тракционная
  • Регматогенная
  • Экссудативная

Коричневый и черный:

1. Перемещение пигментного эпителия сетчатки:

  • При наследственных заболеваниях (пигментная дегенерация сетчатки)
  • При травмах сетчатки
  • При воспалительном процессе в глазу

2. Рубцовые изменения сетчатки и собственно сосудистой оболочки.

3. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки.

4. Невус сосудистой оболочки.

5. Меланома собственно сосудистой оболочки.

«Какие заболевания стекловидного тела, сетчатки, сосудистой оболочки можно обнаружить при офтальмоскопии» — статья из раздела Помощь при заболеваниях глаз

Морфометрическая картина сетчатки при опухолях орбиты и меланомах хориоидеи

И.В. Мусаткина
Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Цель работы

Изучение изменений макулярной области сетчатки, происходящих при растущей меланоме хориоидеи (МХ) и доброкачественной опухоли орбиты. Эти заболевания, различные по своему морфогенезу, могут вызывать однотипные клинические проявления — снижение центрального зрения, но механизм этих изменений различен. Современные визуализирующие методы исследования, к которым относят ультразвуковое сканирование, оптическую когерентную томографию, помогают выявить и попытаться объяснить происходящие при этих заболеваниях изменения в сетчатке.

Читать еще:  Гиперплазия шейки матки лечение

Материалы и методы

Исследовано 7 больных с МХ центральной зоны и 1 больной с инкапсулированной опухолью орбиты, контактирующей с задним полюсом глаза. Работа проведена на офтальмологическом диагностическом приборе Spectralis OCT с оригинальной системой слежения за движением глаза. У пациентов с МХ выявлено поражение фовеолы (1 пациент), у 2 — опухоль в зоне фовеа, у 4 человек — захватывает перифовеальную область. У пациента с опухолью орбиты контакт с задним полюсом глаза подтвержден данными УЗ-исследования и КТ, офтальмоскопически определены изменения на глазном дне по типу сухой ВМД.

Результаты

По данным ОКТ у больного с опухолью орбиты (рис. 1) изменения в хориоидее и пигментном эпителии были представлены складчатостью хориоидеи и пигментного эпителия, обусловленные, с нашей точки зрения, длительной деформацией заднего полюса глаза (склеры) в результате компрессии его опухолью. Клинически эти изменения соответствуют офтальмоскопически выявляемому симптому «поперечной исчерченности». Хориоидальная конфигурация была изменена, профиль неровный, выпуклой поверхностью обращен в полость глаза.

В зоне контакта опухоли со склерой не визуализировали сосуды крупного калибра, просматривали хориокапилляры и сосуды среднего калибра. Базальная мембрана была сохранена, неровная. Пигментный эпителий в зоне контакта также был изменен, гиперплазирован, контур его волнистый. В слое палочек и колбочек имелась неравномерность рефлективности, ход этого слоя и наружной пограничной мембраны был деформирован. Наружный ядерный слой в области фовеолы и фовеа был не только деформирован, но и отечен, толщина его составляла 121 мкм и 103 мкм (при значениях на контрлатеральном глазу — 104 мкм и 72 мкм). На остальном протяжении слои сетчатки были не изменены. Больной был прооперирован, гистологически подтвержено доброкачественное новообразование орбиты (кавернозная гемангиома), после операции острота зрения повысилась (с 0,7 до 0,8 на 5-е сутки после операции). При обследовании в динамике через 14 дней после операции выявлено уменьшение описанных выше изменений, исчезновение отека наружного ядерного слоя в зоне фовеолы и фовеа (метрические параметры нормализовались). Гиперплазия пигментного эпителия сохраняется в прежнем состоянии. Сам по себе единичный случай не позволяет сделать далеко идущие выводы, однако с учетом результатов динамического исследования можно заключить, что длительное компрессионное воздействие опухоли на задний полюс глаза вызывает в сетчатке обратимые изменения (за исключением повреждения пигментного эпителия), не вызывающие стойкого снижения зрения.

При анализе ОКТ пациентов с МХ (рис. 2) у всех 7 больных хориоидальный профиль был выпуклый в сторону полости глаза. Базальная мембрана в зоне фовеолы, фовеа была сохранена у всех пациентов, отмечена ее деформация при фовеолярном и фовеальном расположении меланомы. Слой пигментного эпителия в зоне проекции новообразования был утолщен, гиперплазирован у всех больных. У пациента с фовеальной локализацией и проминенцией МХ до 2,1 мм наблюдали гиперплазию пигментного эпителия в фовеолярной и фовеальной зонах, множественные друзы в области фовеа. У 2 больных с поражением фовеа (средняя проминенция — 2,65 мкм) также имела место гиперплазия пигментного эпителия как фовеолы, так и фовеа; друзы в области фовеа. У больного с поражением перифовеа при проминенции МХ 1,2 мм выявляли гиперплазию пигментного эпителия в области фовеа, у больного с проминенцией 2,9 мм в фовеолярной области зарегистрировали отслойку пигментного эпителия до 89 мкм и его гиперплазию в области фовеа. У 2 пациентов с поражением перифовеа и проминенцией образования более 3 мм (средняя проминенция — 4,1 мм) в области фовеолы и фовеа имелась только гиперплазия пигментного эпителия. В слое палочек и колбочек в зоне фовеолы и фовеа у пациентов всех групп обнаруживали деструктивные изменения.

Наибольшие метрические изменения выявляли при захвате МХ фовеолы — отслойка нейроэпителия в фовеоле до 212 мкм с распространением на фовеа. При локализации МХ в фовеа отслойка нейроэпителия в фовеоле составляла в среднем 110 мкм, в фовеа — до 200 мкм. При поражении перифовеальной области у пациента с проминенцией 1,2 мм отслойка нейроэпителия в фовеоле до 88 мкм, в фовеа — до 105 мкм. У второго больного с поражением перифовеа (проминенция — 2,9 мм) отслойка нейроэпителия в фовеоле составляла 300 мкм, в фовеа — до 274 мкм. При МХ средних размеров (средняя проминенция — 4,1 мкм) величина отслойки нейроэпителия в фовеоле достигала 70 мкм, а в фовеа — до 115 мкм. Нарушения в области наружной пограничной мембраны в области фовеолы и фовеа у всех пациентов заключались в деформации ее хода. Изменения в наружном ядерном слое в области фовеолы и фовеа были представлены его утолщением за счет отека. Морфометрически толщина этого слоя в фовеоле составляла от 75 мкм (у пациента с перифовеальной локализацией МХ и проминенцией 3,6 мм) до 198 мкм (у пациента с поражением МХ фовеолы), а в фовеа — от 60 до 139 мкм соответственно (при значениях этого параметра на здоровых контрлатеральных глазах 110±8 мкм в фовеоле и 75±7 мкм в фовеа). При захвате опухолью фовеолы толщина наружного плексиморфного слоя составляла 22 мкм, фовеа — от 25 мкм до 45 мкм, а при перифовеальной локализации от 25 мкм (при проминенции опухоли — 4,6 мкм) до 34 мкм (при проминенции — 1,2 мкм). Средняя толщина этого слоя на здоровых глазах — 26±4 мкм. Как и в предыдущих слоях, во внутреннем плексиморфном слое имела место значительная деформация его в зоне фовеа. Изменения во внутреннем ядерном слое фовеа, содержащем большое количество биполярных клеток, а также ядра мюллеровских клеток, существенно отличались от нормы. Цитоархитектоника этого слоя была нарушена за счет его деформации и увеличения толщины. Следует отметить, что в слоях ганглиозных клеток и нервных волокон фовеа нарушения при растущей внутриглазной опухоли появляются, вероятно, наиболее поздно, что подтверждается отсутствием значимых морфометрических изменений в этих слоях в сравнении со здоровыми глазами.

Читать еще:  Умеренная гиперплазия

Заключение

Резюмируя изложенное, позволим себе высказать мнение, что при постепенной и длительной компрессии заднего полюса глаза доброкачественным инкапсулированным новообразованием могут появляться изменения цитоархитектоники наружных слоев сетчатки, которые выражаются в виде небольшой складчатости и имеют обратимый характер. Растущая меланома хориоидеи, расположенная в центральной зоне, вызывает серьезные деструктивные изменения практически во всех слоях сетчатки. Степень этих изменений зависит от близости фовеолы, фовеа и величины проминенции МХ. Эти патологические процессы развиваются вследствие как прямого механического влияния новообразования на сетчатку, так и опосредованного воздействия, выражающегося в нарушении трофики.

Сборник научных трудов «190 лет. Московская глазная больница», Москва, 2016 г.

Аномалии глазного дна

Размер, положение и форма диска зрительного нерва очень различны. Встречаются сосудистые аномалии диска зрительного нерва и сетчатки, колобомы сосудистой оболочки и зрительного нерва, гиперплазия пигмента на сетчатке. Среди аномалий диска зрительного нерва можно выделить мегалопапиллу, гипоплазию диска, косой выход диска, колобому диска, ямку зрительного нерва, друзы диска зрительного нерва, миелиновые волокна, сосудистые аномалии, персистирующую гиалоидную систему, симптом «утреннего сияния».

Увеличение диска зрительного нервамегалопапилла — чаще наблюдается при миопической рефракции. Офтальмоскопически определяется бледный увеличенный диск зрительного нерва. Бледность диска в этих случаях обусловлена распределением аксонов на большей площади и лучшей видимостью решётчатой пластинки.

Уменьшение диска зрительного нервагипоплазия (рис. 3-1) — чаще встречается у пациентов с гиперметропией. При этом размеры диска малы по отношению к ретинальным сосудам. Нередко в этих случаях наблюдается незначительная извитость сосудов сетчатки. Диск зрительного нерва бывает окружён хориоретинальным или пигментным кольцом.

Косой выход диска зрительного нерва (рис. 3-2, 3-3) может быть одно- или двусторонним. Рефракция у этих пациентов чаще определяется как миопический астигматизм. Диск зрительного нерва необычной формы с проминенцией одного края, что создаёт впечатление нечёткости границ. Ретинальные сосуды чаще имеют необычный ход, распространяясь в носовую сторону. Косой выход диска зрительного нерва может сочетаться с истончением макулы, отслойкой пигментного эпителия или нейроэпителия.

Колобома диска зрительного нерва включает обширный дефект диска и перипапиллярной зоны, нередко сочетается с колобомой сосудистой оболочки. Зрительные функции при этом резко снижены, в поле зрения определяются дефекты, по локализации соответствующие колобоме (рис. 3-4, 3-5).

Ямка диска зрительного нерва является лёгкой степенью колобомы.

В некоторых случаях наблюдается пигментация зрительного нерва, когда на поверхности неизменённого диска откладывается пигмент в виде полос или пятен, переходящих на диск с перипапиллярной зоны.

Миелиновые волокна встречаются в одном или обоих глазах, офтальмоскопически имеют полосчатый вид и беловато-желтоватый цвет. Миелиновые волокна чаще локализуются в перипапиллярной зоне или на диске зрительного нерва, но могут располагаться и на периферии глазного дна. Зрительные функции не страдают (рис. 3-6, 3-7, 3-8).

Персистирующая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной плёнки или тонких тяжей, распространяющихся от диска зрительного нерва в стекловидное тело. Изменения, как правило, односторонние. Острота зрения при небольших изменениях остаётся высокой, при обширных грубых соединительнотканных мембранах резко снижается вплоть до сотых долей (рис. 3-9).

Симптом «утреннего сияния» офтальмоскопически характеризуется грибовидным проминирующим диском зрительного нерва, окружённым приподнятым хориоретинальным пигментированным кольцом. Сосуды на диске имеют аномальное деление и ход. Зрительные функции не изменяются (рис. 3-10).

Друзы диска зрителъного нерва и ямки диска зрительного нерва как наиболее часто встречающиеся аномалии описаны в качестве отдельных нозологических единиц в главе «Патология диска зрительного нерва».

Сосудистые аномалии на диске зрителъного нерва могут наблюдаться в виде сосудистых петель и патологической извитости. Зрительные функции при этом не страдают, но сосудистые изменения в дальнейшем могут приводить к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию (рис. 3-11).

Среди аномалий глазного дна отмечаются также колобомы сосудистой оболочки, недоразвитие макулярной области, которые часто сочетаются с другими аномалиями развития (аниридия, микрофтальм). Они могут быть истинной аномалией развития либо развиваться при заболеваниях плода, особенно при токсоплазмозе. Гистологические исследования показали, что сетчатка в области колобомы хориоидеи сохранена, хотя и сильно редуцирована, пигментный эпителий часто отсутствует, хориоидея недоразвита, склера истончена. Колобомы сосудистой оболочки, не затрагивающие центральную зону глазного дна, не снижают остроту зрения и обычно становятся находкой офтальмолога (рис. 3-12 3-12a 3-12b).

Врождённые скопления пигмента чаще бывают множественными, имеют форму пятен и группируются в отдельных секторах глазного дна, снижения остроты зрения и изменений поля зрения не вызывают (рис. 3-13, 3-14).

Морфометрическая картина сетчатки при опухолях орбиты и меланомах хориоидеи

И.В. Мусаткина
Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Цель работы

Изучение изменений макулярной области сетчатки, происходящих при растущей меланоме хориоидеи (МХ) и доброкачественной опухоли орбиты. Эти заболевания, различные по своему морфогенезу, могут вызывать однотипные клинические проявления — снижение центрального зрения, но механизм этих изменений различен. Современные визуализирующие методы исследования, к которым относят ультразвуковое сканирование, оптическую когерентную томографию, помогают выявить и попытаться объяснить происходящие при этих заболеваниях изменения в сетчатке.

Материалы и методы

Исследовано 7 больных с МХ центральной зоны и 1 больной с инкапсулированной опухолью орбиты, контактирующей с задним полюсом глаза. Работа проведена на офтальмологическом диагностическом приборе Spectralis OCT с оригинальной системой слежения за движением глаза. У пациентов с МХ выявлено поражение фовеолы (1 пациент), у 2 — опухоль в зоне фовеа, у 4 человек — захватывает перифовеальную область. У пациента с опухолью орбиты контакт с задним полюсом глаза подтвержден данными УЗ-исследования и КТ, офтальмоскопически определены изменения на глазном дне по типу сухой ВМД.

Результаты

По данным ОКТ у больного с опухолью орбиты (рис. 1) изменения в хориоидее и пигментном эпителии были представлены складчатостью хориоидеи и пигментного эпителия, обусловленные, с нашей точки зрения, длительной деформацией заднего полюса глаза (склеры) в результате компрессии его опухолью. Клинически эти изменения соответствуют офтальмоскопически выявляемому симптому «поперечной исчерченности». Хориоидальная конфигурация была изменена, профиль неровный, выпуклой поверхностью обращен в полость глаза.

Читать еще:  Гиперплазия эндометрия это рак

В зоне контакта опухоли со склерой не визуализировали сосуды крупного калибра, просматривали хориокапилляры и сосуды среднего калибра. Базальная мембрана была сохранена, неровная. Пигментный эпителий в зоне контакта также был изменен, гиперплазирован, контур его волнистый. В слое палочек и колбочек имелась неравномерность рефлективности, ход этого слоя и наружной пограничной мембраны был деформирован. Наружный ядерный слой в области фовеолы и фовеа был не только деформирован, но и отечен, толщина его составляла 121 мкм и 103 мкм (при значениях на контрлатеральном глазу — 104 мкм и 72 мкм). На остальном протяжении слои сетчатки были не изменены. Больной был прооперирован, гистологически подтвержено доброкачественное новообразование орбиты (кавернозная гемангиома), после операции острота зрения повысилась (с 0,7 до 0,8 на 5-е сутки после операции). При обследовании в динамике через 14 дней после операции выявлено уменьшение описанных выше изменений, исчезновение отека наружного ядерного слоя в зоне фовеолы и фовеа (метрические параметры нормализовались). Гиперплазия пигментного эпителия сохраняется в прежнем состоянии. Сам по себе единичный случай не позволяет сделать далеко идущие выводы, однако с учетом результатов динамического исследования можно заключить, что длительное компрессионное воздействие опухоли на задний полюс глаза вызывает в сетчатке обратимые изменения (за исключением повреждения пигментного эпителия), не вызывающие стойкого снижения зрения.

При анализе ОКТ пациентов с МХ (рис. 2) у всех 7 больных хориоидальный профиль был выпуклый в сторону полости глаза. Базальная мембрана в зоне фовеолы, фовеа была сохранена у всех пациентов, отмечена ее деформация при фовеолярном и фовеальном расположении меланомы. Слой пигментного эпителия в зоне проекции новообразования был утолщен, гиперплазирован у всех больных. У пациента с фовеальной локализацией и проминенцией МХ до 2,1 мм наблюдали гиперплазию пигментного эпителия в фовеолярной и фовеальной зонах, множественные друзы в области фовеа. У 2 больных с поражением фовеа (средняя проминенция — 2,65 мкм) также имела место гиперплазия пигментного эпителия как фовеолы, так и фовеа; друзы в области фовеа. У больного с поражением перифовеа при проминенции МХ 1,2 мм выявляли гиперплазию пигментного эпителия в области фовеа, у больного с проминенцией 2,9 мм в фовеолярной области зарегистрировали отслойку пигментного эпителия до 89 мкм и его гиперплазию в области фовеа. У 2 пациентов с поражением перифовеа и проминенцией образования более 3 мм (средняя проминенция — 4,1 мм) в области фовеолы и фовеа имелась только гиперплазия пигментного эпителия. В слое палочек и колбочек в зоне фовеолы и фовеа у пациентов всех групп обнаруживали деструктивные изменения.

Наибольшие метрические изменения выявляли при захвате МХ фовеолы — отслойка нейроэпителия в фовеоле до 212 мкм с распространением на фовеа. При локализации МХ в фовеа отслойка нейроэпителия в фовеоле составляла в среднем 110 мкм, в фовеа — до 200 мкм. При поражении перифовеальной области у пациента с проминенцией 1,2 мм отслойка нейроэпителия в фовеоле до 88 мкм, в фовеа — до 105 мкм. У второго больного с поражением перифовеа (проминенция — 2,9 мм) отслойка нейроэпителия в фовеоле составляла 300 мкм, в фовеа — до 274 мкм. При МХ средних размеров (средняя проминенция — 4,1 мкм) величина отслойки нейроэпителия в фовеоле достигала 70 мкм, а в фовеа — до 115 мкм. Нарушения в области наружной пограничной мембраны в области фовеолы и фовеа у всех пациентов заключались в деформации ее хода. Изменения в наружном ядерном слое в области фовеолы и фовеа были представлены его утолщением за счет отека. Морфометрически толщина этого слоя в фовеоле составляла от 75 мкм (у пациента с перифовеальной локализацией МХ и проминенцией 3,6 мм) до 198 мкм (у пациента с поражением МХ фовеолы), а в фовеа — от 60 до 139 мкм соответственно (при значениях этого параметра на здоровых контрлатеральных глазах 110±8 мкм в фовеоле и 75±7 мкм в фовеа). При захвате опухолью фовеолы толщина наружного плексиморфного слоя составляла 22 мкм, фовеа — от 25 мкм до 45 мкм, а при перифовеальной локализации от 25 мкм (при проминенции опухоли — 4,6 мкм) до 34 мкм (при проминенции — 1,2 мкм). Средняя толщина этого слоя на здоровых глазах — 26±4 мкм. Как и в предыдущих слоях, во внутреннем плексиморфном слое имела место значительная деформация его в зоне фовеа. Изменения во внутреннем ядерном слое фовеа, содержащем большое количество биполярных клеток, а также ядра мюллеровских клеток, существенно отличались от нормы. Цитоархитектоника этого слоя была нарушена за счет его деформации и увеличения толщины. Следует отметить, что в слоях ганглиозных клеток и нервных волокон фовеа нарушения при растущей внутриглазной опухоли появляются, вероятно, наиболее поздно, что подтверждается отсутствием значимых морфометрических изменений в этих слоях в сравнении со здоровыми глазами.

Заключение

Резюмируя изложенное, позволим себе высказать мнение, что при постепенной и длительной компрессии заднего полюса глаза доброкачественным инкапсулированным новообразованием могут появляться изменения цитоархитектоники наружных слоев сетчатки, которые выражаются в виде небольшой складчатости и имеют обратимый характер. Растущая меланома хориоидеи, расположенная в центральной зоне, вызывает серьезные деструктивные изменения практически во всех слоях сетчатки. Степень этих изменений зависит от близости фовеолы, фовеа и величины проминенции МХ. Эти патологические процессы развиваются вследствие как прямого механического влияния новообразования на сетчатку, так и опосредованного воздействия, выражающегося в нарушении трофики.

Сборник научных трудов «190 лет. Московская глазная больница», Москва, 2016 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector