Гиперплазия и гипертрофия

Гипертрофия. Гиперплазия

Определение. Гипертрофия1 — это компенсаторно-адаптационная реакция на какое-то воздействие, проявляющаяся увеличением органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток. Гиперплазия2 — аналогичная реакция в виде увеличения органа за счет увеличения количества клеток.

В отличие от истинной гипертрофии ложная гипертрофия представляет собой увеличение органа за счет разрастания в нем жировой клетчатки.

Увеличение размеров органов за счет порока их развития (например, мегаколон или долихосигма) или за счет дистрофических изменений (например, большая сальная печень при амилоидозе) к гипертрофии не относится.

Встречаемость. Гипертрофию или гиперплазию можно обнаружить в организме практически любого человека, поскольку нашим органам, как и всем нам, то и дело приходится к чему-то приспосабливаться. Например, практически у всех пожилых людей наблюдается гипертрофия кардиомиоцитов как реакция на хроническую ишемию миокарда, связанную с сужением просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками, которое в большей или меньшей мере есть у людей в этом возрасте. В целом гиперплазия встречается гораздо чаще, чем гипертрофия. Гиперплазии чаще всего имеют дисгормональный характер и наблюдаются в эндометрии, молочных железах, предстательной железе.

Классификация. По механизму развития выделяют следующие виды гипертрофий (гиперплазий).

1. Рабочая гипертрофия (гиперплазия). При ней увеличение размеров органа возникает в результате того, что он длительное время выполняет большую, чем обычно, работу (испытывает избыточную механическую нагрузку). Примерами такой гипертрофии служат утолщение стенки мочевого пузыря за счет мышечной оболочки при нарушении оттока мочи из-за увеличения предстательной железы (рис.56.1) или утолщение костей первых пальцев стоп у балерин, танцующих на пуантах.

2. Гуморальная гипертрофия (гиперплазия). Она возникает при активной стимуляции ткани различными химическими факторами, способными активировать размножение клеток, например, гиперплазия коркового вещества надпочечников при избытке в крови адренокортикотропного гормона. Стимулами, подталкивающими клетки к размножению, как установлено в настоящее время, помимо гормонов могут быть многочисленные факторы пролиферации и колониестимулирующие факторы (т.е. вещества, осуществляющие паракринную стимуляцию клеток), а также антитела (например, гиперплазия щитовидной железы при базедовой болезни). Дисгормональная гиперплазия, которую выделяли раньше как отдельный вид гиперплазии, является наиболее частой и наиболее изученной формой гуморальной гиперплазии.

3. Возместительная гипертрофия (гиперплазия) органа или ткани возникает как результат безвозвратной потери органом части паренхимы, например, гиперплазия оставшихся почечных клубочков при потере организмом других клубочков за счет гиалиноза. Вариантом возместительной гипертрофии является викарная1 гипертрофия, развивающая в парных органах при потере или нефункционировании другого, например, увеличение одной почки при недоразвитии другой.

Гипертрофия (гиперплазия) может быть1) генерализованной, 2) системной или3) местной.

Генерализованная гипертрофия и гиперплазия возникает при избыточном выделении в кровь гормона роста соматотропиномой — гормонально активной опухолью передней доли гипофиза. При этом наблюдается генерализованное, но диспропорциональное увеличение костей скелета лица, конечностей (акромегалия), развивается увеличение языка, плохо помещающегося во рту (гиперглоссия), увеличение внутренних органов (спланхномегалия). Примерами системной гиперплазии являются гуморальная гиперплазия сальных желез кожи у молодых людей, связанная с половым созреванием, или системная гиперплазия гладкомышечных клеток в стенках артериол и мелких артерий при гипертонической болезни. Примером местной гиперплазии может служить увеличение высоты слизистой оболочки желудка при избыточной выработке в организме гастрина.

Гипертрофию (гиперплазию) также подразделяют на физиологическую, примером которой может быть гиперплазия молочных желез и миометрия в период беременности, и патологическую, хотя мы уже упоминали, что отнесение тех или иных изменений к норме или к патологии в ряде случаев бывает весьма условным.

Условия возникновения. Само название вида гипертрофии говорит об условиях ее возникновения. Разумеется, к ней приводит только длительное воздействие фактора. Разовьется ли в органе гипертрофия или гиперплазия, зависит от того, сохранили ли данные клетки способность к размножению во взрослом организме. Эволюционно сложилось так, что одна ткань приспосабливается к новым условиям за счет гипертрофии, другая — за счет гиперплазии, третья — за счет того и другого (табл.2).

Характерные проявления гипертрофии и гиперплазии

в различных органах и тканях

Механизмы возникновения.Под действием ряда нейрогенных и эндокринных влияний усиливается функционирование клеток, в которых нарастает в связи с этим количество веществ, оказывающих аутокринное и паракринное регуляторное действие. Из-за этого в клетках увеличивается количество и объем органелл, что сопровождается гипертрофией клетки. Кроме этого в клетках ряда тканей начинают в повышенных количествах вырабатываться факторы пролиферации клеток, что проявляется увеличением их числа — гиперплазией.

Более подробно следует остановиться на механизмах развития рабочей гипертрофии в тканях, выполняющих опорную и двигательную функцию, чтобы понять, каким образом усиленная механическая нагрузка на ткань влияет на увеличение ее в объеме. Если говорить о костной или волокнистой соединительной тканях, то между составляющими их клетками всегда есть некоторое механическое напряжение, обусловленное испытываемой нагрузкой. При этом возникает пьезоэлектрический эффект с преобразованием механической энергии в электрическую и возникновением на мембранах клеток определенного электрического потенциала. Повышение нагрузки на клетку сопровождается изменением этого потенциала (вспомните принцип действия пьезоэлектрической зажигалки), который, в свою очередь, будет активизировать синтетические процессы в клетке, в том числе усиливать синтез веществ, оказывающих аутокринное влияние на ткань, то есть, в данном случае, сокращать продолжительность G-фазы и стимулировать более частое деление клеток. Это приведет к увеличению их числа, а по мере их созревания — и к увеличению объема костного (соединительнотканного) матрикса. Аналогичные механизмы реализуются и в скелетных мышцах и миокарде с той лишь разницей, что в них происходит гиперплазия органелл, главным образом, митохондрий, свободных полирибосом и миофибрилл, за счет чего увеличиваются размеры клеток, тогда как их количество остается прежним.

Следует отметить, что выделение тех или иных видов гипертрофии и гиперплазии достаточно условно, поскольку в любом случае все сводится к гуморальной (химической) стимуляции обмена в клетках и их пролиферации.

Макроскопическая картина. Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают или оттесняют другие (рис.56.2, 56.3, 56.4а). В ряде случаев местная гиперплазия в слизистых оболочках приобретает опухолеподобный характер с формированием так называемых гиперпластических полипов. При хронических анемиях или хронической гипоксической гипоксии при длительном пребывании в условиях высокогорья за счет компенсаторного повышения синтеза канальцевым эпителием почек эритропоэтина развивается гиперплазия костного мозга, при этом желтый костный мозг диафизов трубчатых костей замещается кроветворным красным.

Микроскопическая картина.При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер (рис.56.5а). Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции. При электронной микроскопии в клетках выявляется увеличение размеров и количества тех или иных органелл.

При гиперплазии не только увеличивается количество клеток (рис.56.6), но и наблюдается некоторая перестройка ткани. Например, при гиперплазии эндометрия увеличивается количество желез, которые оказываются не только тесно расположенными, но и приобретают форму, не соответствующую фазе менструального цикла; при гиперплазии предстательной железы обычно начинает преобладать или железистый, или гладкомышечный компонент; гиперплазия желез часто сопровождается повышением секреторной активности их клеток, что зачастую проявляется кистовидным расширением просвета железистых трубочек за счет накопления в них секрета; при гиперплазии щитовидной железы, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпителия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется на другой уровень, и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, «подушечки».

Клиническое значение.Рабочая и возместительная гипертрофия, хотя и не являются нормой, как правило, полезны для организма, чего нельзя сказать о гуморальной гиперплазии. В ряде железистых тканей она рассматривается как факультативный предрак.

Например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции.

Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и дистрофическими изменениями во многих тканях.

Гипертрофия и гиперплазия — состояния обратимые. Если в силу естественного изменения условий существование организма или органа или лечебных мероприятий прекращается воздействие на него патогенного фактора, развиваются инволютивные изменения: ткани и клетки уменьшаются в объеме. То есть, если сравнить процесс наращивания мощности того или иного органа с мобилизацией людских и материальных резервов, осуществляемых в военный период, то инволютивные изменения являются демобилизацией: в мирное время, когда непосредственная угроза существования государства миновала, нет надобности тратить средства на содержание такой большой армии. Вместе с тем следует знать, что исчезновение гипертрофии и гиперплазии происходит медленнее, чем их развитие, что, вероятно, связано с некоторой инертностью генетического аппарата клетки, адаптировавшегося к работе в экстремальных условиях. Кроме того, иногда полного возвращения тканей к исходному состоянию не происходит, в чем легко убедиться, наблюдая бывших атлетов, прекративших регулярные занятия спортом и тренировки,

Читать еще:  Норколут при гиперплазии эндометрия

Гиперплазия и гипертрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика.

Гипертрофия (гиперплазия).Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто- кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Железисто- кистозная гиперпла- зия эндометрия

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки — увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий , т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего, периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда — склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца:

а — внешний вид; б — гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронно- микроскопическое исследование

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка су-жения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал , других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы ( трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия — это увеличение объема органа, ткани или клеток. Гиперплазия — это увеличение числа клеток или других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток.

Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться — в зависимости от особенностей гипертрофии.

Читать еще:  Гиперплазия матки

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

1. Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких.

3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функций эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета.

4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани).

Атрофия

Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста.

Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет — бурая атрофия).

2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях:

1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельно­сти органа. Примером является атрофия мышц конечности при пере­ломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза.

2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и уменьшению размеров органа. Примером является атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, атрофия головного мозга при атеросклерозе церебральных артерий.

3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером является атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи. Такая почка с течением времени превращается в тонкостенный мешок с мочой -гидронефроз.

4.Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам.

5. Атрофия noд действием физических и химических факопорав. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников.

Перестройка тканей

При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.

Примером гистологической анкомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.

Метаплазияпереход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов -в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах! в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов — скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.

Дисплазия — нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гистоархитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая — небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная — эти изменения нарастают: поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая — резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большее число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.

Организация

Замещение участков, патологических изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу называется организацией. Склерозом называют патологический процесс который ведет к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани.

I. По этиологии и патогенезу:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления ;при инфекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях, инкапсуляция инородных тел).

2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани пси ревматических болезнях).

3. Заместительный склероз — как исход некроза и атрофии.

4. Рубцы в результате заживления ран и язв.

5. Организация тромбов, гематом; образование спаек.

II. По морфогенезу выделяют три механизма:

1.Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гиперплазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при хроническом венозном застое).

3.Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (постнекротический цирроз печени).

III. По обратимости склеротических процессов:

1. Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного фактора).

2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное время или при лечении).

3. Необратимые, или прогрессирующие.

ОПУХОЛИ

Опухоль— это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически э подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток — это одно из основных свойств опухоли.

Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название -анаплазии или катаплазии.

Морфологический атипизм — это новые, необычные черты строения опухоли по сравнению с исходной тканью. Он бывает двух видов: тканевой (когда сами клетки внешне выглядят нормально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом выглядит необычно) и клеточный (когда нарушено строение клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в т.ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения) атипизм. Тканевой атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и клеточный. С морфологическим атипизмом тесно связано понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодифференцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опухоли построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью утративших свойства нормальной ткани.

Читать еще:  Фокальная нодулярная гиперплазия печени

Биохимический атипизм — это необычный обмен веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.

Гистохимический атипизм — это необычное окрашивание опухоли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани.

Антигенный атипизм — изменение нормального антигенного строения ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т.ч. и иммуноморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.

Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму, размеры и консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму. Строма представлена соединительной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли.

Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки опухоли. В высокодифференцированных опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой ткани (например, клетки опухолей печени могут продуцировать билирубин). В низкодифференцированных опухолях специфическая функция клеток

Гиперплазия и гипертрофия

Начнем с определений

Как известно, наши мышцы состоят из клеток. По размеру мышечные клетки значительно превосходят другие клетки организма и имеют цилиндрическую форму, поэтому их также называют мышечными волокнами. Мышечная клетка (волокно) состоит из сократительных единиц – миофибрилл (в одной клетке их более 1000), и саркоплазмы – клеточной среды, обволакивающей миофибриллы и обеспечивающей их работоспособность и жизнедеятельность. Далее под термином саркоплазма будем называть собственно саркоплазму (сарколема и внутреклеточная жидкость) и те компоненты, которые содержатся в ней, в частности, митохондрии, гликоген и др.

Гипертрофия мышечных клеток – это утолщение миофибрилярного или саркоплазматического аппаратов, что приводит к увеличению размера мышечного волокна. Гиперплазия мышечных клеток – это образование новых мышечных волокон, что становится причиной увеличения мышечных размеров.

Гиперплазия как процесс в мышечной ткани долгое время была под сомнением (связано это, по моему мнению, с тем, что предрасположенность к гиперплазии волокон очень индивидуальна, то есть не для всех она присуща), однако современные исследования в области спортивной медицины считают ее неопровержимым фактом. Среди научных экспериментальных работ, подтверждающих мышечную гиперплазию, можно назвать следующую: Кондаленко В.Ф. Сергеев Ю.П., Иваницкая В.В. (1981). Электромикро-скопическое исследование гиперплазии скелетных мышц у атлетов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, т. 80, вып. 6, с. 66-70 . Косвенным доказательством гиперплазии мышечных волокон являются результаты исследований ( Larsson, L., Tesch, P.A. (1986). Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. Electrophysiological signs of muscle fibre hyperplasia // European Journal of Applied Physiology, vol. 55, p. 130-136 ), согласно которым объем мышечных волокон профессиональных бодибилдреров и людей, не занимающихся данным видом спорта, не пропорционален их мышечным размерам (разница в мышечных размерах намного превышает разницу в объеме мышечных волокон, а следовательно, различия мышечных размеров являются не столько следствием гипертрофии мышечных волокон, сколько результатом повышенного количества волокон у атлетов, то есть гиперплазии — таков вывод ученых). Однако точной информации о том, как именно зарождаются новые мышечные волокна, в науке пока что нет.

Как достичь гипертрофию мышц

Мышечная гипертрофия является результатом синтеза белка. Что такое синтез белка? Это один из доминирующих процессов анаболизма – фазы обмена веществ, направленной на образование новых тканей.

Таким образом, первое условие мышечной гипертрофии – это анаболизм. В свою очередь основными условиями, вызывающими доминирование анаболизма над противоположным процессом (катаболизмом), являются:

  • Питание, обеспечивающее позитивный баланс калорий
    (когда потребляется больше, чем расходуется);
  • Превосходство анаболических гормонов над катаболическими
    (достигается путем выполнения базовых упражнений);
  • Полноценный сон;
  • Отсутствие стресса (нервного, физического);
  • Послетренировочный (компенсационный и сверхкомпенсационный) период.

Последнее следует пояснить. Дело в том, что сама тренировка проходит под знаком катаболизма – фазы обмена веществ, направленной на разрушение ткани. Но в период, когда мышечная клетка восстанавливается от тренировки, преобладает анаболизм.

При соблюдении данных условий обмен веществ характеризуется тем, что фаза анаболизма доминирует над фазой катаболизма.

Однако анаболизм и синтез белка – это не совсем одно и то же. Синтез белка – это лишь частичный случай анаболизма. Чтобы включить анаболический процесс синтеза белка, необходимыми являются следующие условия:

  • Достаточный запас аминокислот в мышечной клетке
  • Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови и в мышечных клетках

Первое условие связано, естественно, с питанием (количество съедаемых белков должно быть не менее нормы), второе – с тренировочным процессом – характером упражнений, интенсивностью выполнения упражнений, отягощениями (интенсивностью рабочих весов).

О решающей роли гиперплазии (В качестве гипотезы)

Вполне вероятно, что одной из решающих черт, из-за которой тренирующиеся являются хардгейнерами, может быть отсутствие генетической предрасположенности мышечных клеток к гиперплазии или же невозможность достичь тех условий, при которых гиперплазия активизируется. В этом случае потенциал мышечного роста значительно ограничен, ведь миофибриллы не могут гипертрофироваться бесконечно (по некоторым данным, мышечное волокно способно гипертрофироваться не более чем в два раза). А если в организме человека доминируют мышечные волокна окислительного типа, то этот потенциал сужается еще сильнее, поскольку в таких мышечных волокнах диаметр миофибрилл значительно меньше.

При достижении генетического предела, когда миофибриллы не в состоянии далее уплотняться (эмпирически это выражается в виде приостановки мышечного роста на длительное время), появляется смысл развивать несократительный аппарат мышечного волокна, то есть увеличивать в объеме саркоплазму и ее компоненты. Увеличение миофибрилл и увеличение саркоплазмы, с точки зрения тренинга, это две принципиально разные тренировочные задачи, равно как и пути их решения; первая задача решается силовым тренингом, вторая – чисто бодибилдерским тренингом (более подробно обо всем этом здесь). Наиболее эффективным видится такой подход к тренировкам, когда два разных качества мышц тренируются по очереди – по принципу периодизации (чередование периодов на силу и на массу). Менее эффективно (потому что дольше) тренироваться так: сначала развивать миофибриллы до их предела (то есть заниматься исключительно по силовым программам), а потом переходить на развитие саркоплазмы (исключить уже бесполезный силовой тренинг и начать практиковать чисто бодибилдерский).

Факторы, влияющие на гиперплазию мышечных волокон

Примечателен тот факт, что многим тренирующимся удается развивать сократительный (миофибриллы) и несократительный (саркоплазму) аппарат мышечного волокна одновременно, занимаясь по чисто бодибилдерским программам или по чисто силовым. Очевидно, таких атлетов и следует называть генетически предрасположенными к данному виду спорта. Связано это, скорее всего, именно с гиперплазией, приводящей к увеличению количества мышечных клеток, которая активизируется в таких случаях:

  1. Миофибриллы вследствие их суперкомпенсации гипертрофируются до исбыточных размеров, когда они, образно говоря, распадаются на части, причем новая «часть», как правило, начинает вести себя независимо, образуя вокруг себя отдельную клетку, которая потом «заливается» саркоплазмой и всем, что в ней «находится».
  2. Саркоплазма в существующих клетках вследствие ее суперкомпенсации увеличивается (гипертрофируется) до исбыточных размеров, которые способны обеспечить работоспособность большего количества миофибрилл. В результате этого образуются новые клетки (для этого есть клетки-сателлиты) и, соответственно, новые миофибриллы (без их целевой тренировки).

Так или иначе, получается, что основная причина гиперплазии – чрезмерная гипертрофия (миофибриллярная или саркоплазматическая).

Но, если организм человека с тех или иных причин не может достичь гиперплазии мышечных клеток, то, выбирая между силовым и бодибилдерским тренингом, более целесообразным видится тот, при котором возникает гипертрофия сократительной части мышечных клеток (силовой тренинг). Утолщение миофибрилл автоматически приведет к незначительному увеличению саркоплазмы, поскольку она является «заправкой» и «станцией техобслуживания» для них. Бодибилдерский тренинг увеличит саркоплазму, но вряд ли это существенно повлияет на утолщение миофибрилл без процессов гиперплазии. Вместе с тем, не исключено, что правильно подобранная чисто бодибилдерская программа тренировок будет развивать саркоплазму, а также влиять на миофибриллы тем же образом, что и силовой тренинг.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector