Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Фиброзно-мышечная дисплазия

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Конкретные причины, механизм возникновения и течение болезни окончательно не изучены. Большинство исследователей полагают, что эта системная патология сосудов является следствием врожденных изменений в структуре эластической ткани. Дефицит эластических волокон ведет к компенсаторному увеличению и разрастанию мышечной и фиброзной ткани.

Некоторые врачи акцентируют внимание на определенной роли механического стресса. Примером может служить развитие характерного перерождения почечной артерии вследствие натяжения сосудистой ножки почки при ее чрезмерной патологической подвижности – птозе. Но этот вывод остается достаточно спорным.

Клинические проявления

Жалобы, предъявляемые пациентами, зависят от того, какие сосуды вовлечены в процесс. При поражении почечных артерий происходит стойкое повышение АД, особенно диастолического. Гипертензия устойчива к медикаментозному лечению, течение ее – злокачественное, ведущее к ухудшению зрения и чрезмерной нагрузке на левые отделы сердца с развитием сердечной недостаточности.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Когда в результате фиброзно-мышечной дисплазии артерий нарушается кровоснабжение конечностей, в них отмечаются боли, возникающие или усиливающиеся при ходьбе, онемение, похолодание, двигательные расстройства. В процесс, в зависимости от распространенности патологических изменений, могут вовлекаться кисти и стопы.

Принципы диагностики

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография.

Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях.

Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии – хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях нашего отделения сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высоком профессиональном уровне.

Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями – аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции – внутрисосудистое расширение суженного участка.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства. Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

При своевременном хирургическом лечении прогноз достаточно благоприятный. Чем раньше сделана операция, тем лучше. Когда оперативное вмешательство противопоказано, что бывает при двустороннем обширном поражении ствола и одновременно ветвей почечной артерии, двусторонней дисплазии почечных артерий в сочетании с поражением паренхимы почек, прогноз серьезный.

Рестенозы анастомозов и патогенез интимальной гиперплазии

Проблема возникновения рестенозов сосудистых анастомозов является весьма актуальной практически во всех разделах сосудистой хирургии. Интимальная гиперплазия встречается после каротидной эндартерэктомии, бедренно-подколенных шунтов, дилятации подвздошно-бедренного сегмента и коронарных артерий и достигает в зависимости от локализации процесса 30-50% и более процентов.

Вопросам этиологии, гемодинамики и профилактики рестенозов посвящено обширное количество публикаций.

Значительную роль в этиологии отводят усиленной пролиферации интимы. Однако усиленная пролиферация не всегда может трактоваться как рестеноз анастомоза. Если говорить о микроскопическом уровне, то любое повреждение целостности сосуда приводит к интимальной гиперплазии, степень которой может быть различна. В клинической практике под этим понятием подразумевается наличие гемодинамически значимого препятствия, т.е. говорить о рестенозах можно лишь при условии возможной их идентификации с помощью ангиографического метода или дупплескного сканирования.

Экспериментальные модели развития стенозов позволили во многом пролить свет на генез и прогрессирование рестенозов анастомозов. Несмотря на различное трактование причин возникновения интимальной гиперплазии, экспериментальные исследования установили, что развитие интимальной гиперплазии в зоне анастомозов обусловлено ответом гладкомышечных клеток на растяжение сосудистой стенки, вызванное гидродинамическим ударом, и зависит от угла наложения и ригидности трансплантата. На основании различного растяжения участков артерии в зонах анастомозов некоторые исследователи предприняли попытки прогнозировать развитие интимальной гиперплазии в соответствующих областях анастомоза.

Bassiounty с соавт. выделяют два типа интимальной гиперплазии. Первый развивается непосредственно в зоне линии швов и обусловлен реакцией на механическое повреждение и инородный материал. Второй обусловлен гидродинамическим ударом, развивается в зоне, лежащей под протезом, и, как правило, возникает при анастомозах «конец в бок». Наиболее часто рестенозы возникают в дистальных анастомозах, которые в гемодинамическом плане находятся в наиболее неблагоприятных условиях. Интимальная гиперплазия наиболее выражена в дистальных анастомозах, наложенных по типу «конец в бок». В опытах на собаках было установлено, что регресс интимальной гиперплазии может происходить при улучшении дистальных путей оттока.

Читать еще:  Гиперплазия эндометрия лечение отзывы

В последние годы появились работы, обосновывающие участие факторов роста в развитии гиперплазии путем реализации через пролиферацию гладкомышечных клеток. Получены также экспериментальные данные о повышенном содержании факторов роста именно в дистальных анастомозах, что, по мнению авторов, способствует возникновению в этих зонах рестенозов. По данным Conte et. al., нарушение монослоя эндотелиальных клеток ведет к их усиленной пролиферации с развитием интимальной гиперплазии.

Предполагается также участие иммунных механизмов в развитии интимальной гиперплазии путем регуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток Т-лимфоцитами. Известно, что в течении 6 недель после балонной дилятации мононуклеарные клетки, являющиеся источниками лимфокинов, окружают деэндотелизированную поверхность.

В настоящее время установлено, что интимальные клетки, обнаруживаемые в области рестенозов, по своим гистохимическим характеристикам представляют собой гладкомышечные клетки.

Изучение интимных механизмов гиперплазии интимы в эксперименте показало, что гладкомышечные клетки мигрируют из медии в интиму после повреждения эндотелиальной целостности. Этому процессу предшествует адгезия тромбоцитов на поврежденной поверхности сосуда. В процессе адгезии тромбоциты вырабатывают не только вазоактивные вещества: серотонин, аденозинтрифосфат, фибриноген, фактор Виллебранта, но и факторы роста. Далее происходит миграция гладкомышечных клеток в интиму. Экспериментальные данные, полученные на крысах, свидетельствуют, что 30-40% клеток начинают пролиферативную активность через сутки после повреждения, а на 2-4 сутки начинается их миграция в интиму. По некоторым данным, максимальная пролиферация наблюдается на 2 сутки после операции, а на 7 наступает реэндотелизация. К концу недели митотический индекс возвращается к исходному уровню. Другие исследователи сообщают, что регенерация и развитие интимальной гиперплазии начинается на 5 сутки после операции, к 15 дню гиперплазия охватывает зону анастомоза, к 28 суткам гладкомышечные клетки густо покрывают зону анастомоза и распространяются на глубину 2 мм. в трансплантат. К 140-дню происходит полная реэндотелизация поврежденной поверхности. Факторы роста контролируют завершение процесса и останавливают пролиферативную активность.

В клинической практике рестеноз формируется в течение первых двух лет. В этот период морфологически он представляет собой гладкую поверхность с выраженным фиброзом и скоплением гладкомышечных клеток и экстрацеллюлярного матрикса.

Позднее в этих зонах появляется скопление липидов, элементы кальция, мелкие тромбы, располагающиеся на поверхности рестеноза. По мнению некоторых исследователей, эндотелий, появившийся в результате миграции гладкомышечных клеток, наиболее подвержен аккумуляции липидов. Пролиферативная активность субэндотелиальных клеток и повышенный синтез им компонентов экстрацелюлярного матрикса объединяют интимальную гиперплазию различного генеза и процессы развития атеросклеротических поражений. Гистологические и иммуногистологические исследования зон окклюзированных анастомозов показали, что в области дистального анастомоза возникает интенсивное развитие атеросклероза с последующим формированием тромбоза. Так, H.M. Орехова с соавт. утверждают, что в клинических условиях проблема гиперплазии интимы тождественна проблеме развития атерогенеза и морфологическая структура рестенозов после реконструктивных вмешательств представляется идентичной первичной атеросклеротической бляшке. Это получило косвенное подтверждение в ряде экспериментов, проведенных на белых кроликах, которым была произведена дилятация или протезирование аорты. Полученные данные свидетельствуют о том, что гиперхолестериновая диета оказывает синергичное действие на развитие интимальной гиперплазии. По мнению И.И. Затевахина с соавт., очаговые разрастания неоинтимы представляют собой атеросклеротические бляшки на ранней стадии их развития.

В то же время другие исследователи считают, что экспериментальная гиперплазия интимы в ответ на повреждение не может полностью отождествляться с морфогенезом атеросклеротических бляшек.

Интимальная гиперплазия может возникать в ответ на любое специфическое повреждающее воздействие. Например, разработаны экспериментальные модели развития интимальной гиперплазии путем воздушной деэндотелизация, баллонной дилятации, наложения анастомозов по типу «конец в бок». Таким образом, у пациентов, оперированных по поводу облитерирующего атеросклероза, процесс атерогенеза и интимальной гиперплазии может протекать одновременно. Это согласуется с результатами, полученными Г.В. Говоруновым, который выявил в 80% наблюдений наряду с равномерной интимальной гиперплазией фиброзные утолщения и атеросклеротические бляшки.

Среди системных факторов, увеличивающих риск возникновения рестенозов, некоторые авторы выделяют артериальную гипертензию, курение, повышение уровня холестерина.

В то же время такие факторы как триглицериды, пол, использование аспирина и декстранов в послеоперационном периоде статистически достоверно не влияют на частоту возникновения рестенозов.

Доплерография сосудов головы

Транскраниальное исследование сосудов: средней, передней и задней мозговых артерий с обеих сторон, так же основной и позвоночных артерий головного мозга.

Слева Справа

ПМА не лоцируется ПМАЛСК не лоцируется

СМАЛСК 0,68 м/с IR 0.65 СМА ЛСК 0,67 м/с, IR 0.61

ЗМАЛСК 0.56 м/с IR 0,60 ЗМАне лоцируестся

Левая ПАЛСК 0,26 м/с, IR 0,58

Правая ПАЛСК 0,26 м/с, IR 0,60

Основнаяне лоцируется

Признаков затруднения венозного оттока не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Атеросклероз. Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до 30% и справа до 45%. Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до 35% с обеих сторон. Гиперэхогенная АБ в устье левой ВСА со стенозом до 35%. Гиперэхогенная АБ в устье правой ВСА со стенозом до 70% с локальным ускорением кровотока. Гиперэхогенная АБ в устье правой подключичной артерии со стенозом до 40 % S-образныемдеформации обеих. ПА в 1 и во 2 сегментах, гемодинамически незначимая. Снижение общего объмного кровотока по ПА в пределах 30%.

9) Эзофагогастродуоденоскопия (от14.08.2015)

Пищевод свободно проходим. Слизистая пищевода розовая, блестящая. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество слизи. Складки желудка не утолщены, эластичные. Слизистая желудка розовая, пятнистая. Функция привратника не нарушена. Слизистая луковицы 12п кишки отечна, гиперемированная. БДС не увеличен

Заключение: Хронический гастрит. Бульбит.

10) Эхокардиоскопия( от 15.09.2015)

Левые камеры: Правые камеры:

ЛП:40 мм, апикально; 49*62мм

КДР ЛЖ: 61мм ПЖ:37 мм(норма до 42мм,базальный размерА4С)

КСР ЛЖ:47 мм ПП: 40*50мм

КДО: 192 мл

КСО:105мл

УО:87мл

МЖП:12мм; амп. Движения – 4мм

ЗСЛЖ: 10мм; амп. Движения – 7мм ММЛЖ: 345г, ИММ:171г,м2, ОТС: 0,33

ФВ по Тейхолицу:47% ФВ по Симпсону: 45%

Межжелудочковая перегородка с гиперэхогенными включениями, утолщена гипокинетична. Задняя стенка не утолщена, нормокинетична.

Гипокинез и гиперэхогенность всех средних и апикальных перегородочных и передних сегментов. Толщина миокарда верхушки 7мм.

Читать еще:  Гиперплазия щитовидной железы 1 степени

В верхушке ЛЖ ложные сухожилия.

В перикарде физиологическое количество жидкости.

Аортана уровне фиброзного кольца: 24 мм; на уровне синусов: 42мм, расширена, стенки аорты уплотнены. Восходящаяаорта : 38мм, незначительно расширена.

Аортальный клапан3-створчатый , створки уплотнены, в основании створок кальцинаты, раскрытие клапана17 мм. V max- 1,66м/с(норма до 2,0м/с). Регургитация минимальная п/к..

Ствол легочной артерии: 26мм, не расширена. Клапан легочной артерии не изменен..

V max-0,8м/с(норма до 1,7м/с). Регургитация 1 степени.

Митральный клапан:уплотнен, кальцинат в основании ЗС, движение М-образное. Раскрытие в М-режиме достаточное. V max-0,57м/с(норма 0,4-1,3 м/с). Регургитация 1 степени.

Нарушение диатолической функции ЛЖ 1 типа (Е пик: 0,4м/с, А пик: 0,57м/с, ВИР: 104мс, ДТ: 214 мс)

Трискупидальный клапан : стурктурно не изменен; V max- 0,6м/с(норма 0,3-0,9м/с). Регургитация 1 степени, скорость кровотока 2,2 м/с, градиент 19 мм.рт.ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Уплотнение стенок аорты, створок АК и МК. Расширение корня и восходящей аорты. Экцентрическая ГЛЖ с дилятацией полости, резким повышением массы миокарда, гипокинезом стеноки незначительным снижением ФВ. Дилятация полости ЛП и ПП в длину.

Обоснование диагноза

Диагноз поставлен на основании:

— жалоб: На момент поступления: на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, боли в мышцах голени левой ноги при ходьбе на дистанцию до 200-300 м.

На момент курации: на одышку после физической нагрузки, которая проходит через 30 минут; на головную боль, головокружение, сонливость, слабость.

— anamnesis morbi: болен в течении 10 лет, когда впервые появились жалобы на резкие боли при быстрой ходьбе в левой икроножной мышце. В настоящее время боли в мышцах левой ноги начали появляться при ходьбе на дистанцию 300 м, которые проходили после остановки. Также больной страдает частыми головными болями, шум в голове, снижение памяти.

— anamnesis vitae: В 2005 году была выполнена операция на левой ноге: бедренно-подколенное аутовенозное шунтирование слева. Курил в течение 40 лет, последние 6 лет не курит.

-данных объективного исследования: Пульс на правой внутренней сонной артерии резко ослаблен. Выявляется слабый систолический шум, неврологического дефицита нет. Ноги в дистальных отделах прохладные, обычной окраски, чувствительность и движения сохранены, вены заполнены. Справа на берцовых артериях ослаблен пульс. Слева пульс сохранен на бедренных артериях, дистальнее – нет.

-данных инстументальных исследований:

· Доплерография сосудов шеи, доплерография сосудов головы:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Атеросклероз. Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до 30% и справа до 45%. Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до 35% с обеих сторон. Гиперэхогенная АБ в устье левой ВСА со стенозом до 35%. Гиперэхогенная АБ в устье правой ВСА со стенозом до 70% с локальным ускорением кровотока. Гиперэхогенная АБ в устье правой подключичной артерии со стенозом до 40 % S-образныемдеформации обеих. ПА в 1 и во 2 сегментах, гемодинамически незначимая. Снижение общего объмного кровотока по ПА в пределах 30%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Уплотнение стенок аорты, створок АК и МК. Расширение корня и восходящей аорты. Экцентрическая ГЛЖ с дилятацией полости, резким повышением массы миокарда, гипокинезом стеноки незначительным снижением ФВ. Дилятация полости ЛП и ПП в длину.

Этиология и патогенез

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология и факторы риска: наследственность, артериальная гипертензия, стрессы, нарушение питания, ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, курение, недостаток инсулина.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений

Лечение

1) Постельный режим

2) Соблюдение низкокалорийной диеты.

1) Фенозепам , на ночь по 1 табл.

2) Кавинтол 4.0, в/в, №5

3) Цефтриаксон 1 раз в день, в/м.

Дневник наблюдения за больным

Клиника Ихилов в Израиле

(495) 506 61 01

Болезни сонных артерий — лечение в клинике Ихилов

Сонные артерии — крупнейшие сосуды, по которым поступает кровь к тканям и органам головы и шеи. Они обеспечивают до 85% кровоснабжения.

Болезнь сонных артерий возникает при сужении сонных артерий.

Эти артерии снабжают кровью головной мозг. Они начинаются от аорты, главной артерии нашего организма, идут в толще шеи и проникают в череп.

Риск возникновения сужения сонных артерий увеличивается с возрастом. В возрасте от 50 до 59 лет шанс возникновения развития болезни сонных артерий составляет всего 1%, в то же время в возрасте от 80 до 89 лет эта патология встречается уже 10%.

В норме внутренняя стенка артерий гладкая. Однако, с возрастом по мере образования на их внутренней стенка атеросклеротических бляшек, просвет артерий сужается, и кровоснабжение нижних конечностей ухудшается.

Атеросклеротические бляшки состоят из холестерина, кальция и фиброзной ткани.

По мере увеличения размера и количества бляшек постепенно происходит все большее сужение просвета кровеносного сосуда, стенка артерии уплотняется. При образовании атеросклеротических бляшек постепенно нарушается кровоснабжение головного мозга, что начинает проявляться в виде определенных симптомов. Чем больше таких бляшек, тем сильнее выражено сужение просвета артерий и тем сильнее проявление их заболеваний.

В конце концов, возникает такое состояние, которое называется атеросклероз сонных артерий.

Заболевание сонных артерий является очень серьезным и приводит неизбежно к развитию нарушений мозгового кровообращения, и в частности инсульта.

Постепенно бляшки, находящиеся в стенке сонных артерий, обрастают тромбоцитами – клетками крови, отвечающими за ее свертываемость. Это приводит к тому, что просвет сонных артерий сужается, в результате чего кровоснабжение мозга ухудшается.

Читать еще:  Гиперплазия лимфоидных фолликулов

В случае полной закупорки сонных артерий или их ветвей возникает инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения. Чаще всего возникает отрыв мелкого тромба от стенки артерии, что также вызывает развитие инсульта вследствие блокирования мелких артерий.

Предупреждение развития инсульта заключается, во многом, в тех же мероприятиях, которые направлены на профилактику и при других заболеваниях сосудов.

К ним относятся:

  • Отказ от курения
  • Регулярные занятия физическими упражнениями
  • Соблюдение безхолестериновой диеты
  • Снижение избыточного веса

Кроме того, следует контролировать факторы риска заболеваний сосудов, таких, как сахарный диабет, высокое кровяное давление и повышенный уровень холестерина в крови, что также помогает предупредить заболевание сонных артерий.

Причины заболевания сонных артерий

Основной причиной заболевания сонных артерий является сужение их просвета. Чаще всего к сужению просвета артерий приводит отложение в их стенках атеросклеротических бляшек. Этому способствует курение, повышенный уровень холестерина в крови и повышенное артериальное давление.

В редких случаях причиной заболеваний сонных артерий служат аневризмы артерий головного мозга – локальных мешотчатых расширений просвета, которые при резком повышении артериального давления могут разорваться, что ведет к внутримозговому кровоизлиянию, так называемому геморрагическому инсульту.

К другим факторам, способствующим развитию заболеваний сонных артерий, является сахарный диабет.

Симптомы заболевания сонных артерий

На ранних стадиях заболевания может не проявляться.

К сожалению, довольно часто самым первым признаком заболевания сонных артерий является инсульт.

Однако у пациента могут отмечаться предвестники инсульта – транзиторные ишемические атаки.

Обычно симптомы транзиторных ишемических атак могут длиться от нескольких минут до часа и включать:

  • Ощущение слабости, онемения, ощущение мурашек в одной половине тела
  • Параличи рук или ног
  • Нарушения зрения (потемнение в глаза)
  • Потеря ясности речи

Перечисленные симптомы обычно проходят полностью в течение 24 часов. Однако не следует игнорировать данные проявления.

Транзиторные ишемические атаки указывают на наличие серьезных проблем и риска развития инсульта. Если вы перенесли транзиторную ишемическую атаку, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Если перечисленные симптомы продолжаются более нескольких часов скорее всего имеется приступ острого нарушения мозгового кровообращения – инсульт. Следует немедленно обратиться к врачу.

Диагностика заболевания сонных артерий в клинике Ихилов (Сураски)

В начале диагностики заболеваний сонных артерий врач опрашивает пациента. Врач узнает жалобы, историю развития болезни, как она началась, сколько времени длится.

После этого проводится обследование.

Один из методов диагностики заболеваний сонных артерий – это выслушивание фонендоскопом шумов над ними. Сужение просвета сосудов приводит к возникновению в них турбулентного кровотока и появлению шумов.

Затем применяются инструментальные методы диагностики.

Самым первым методом в этом ряду стоит дуплексное ультразвуковое сканирование. Это метод исследование позволяет оценить скорость кровотока в сонных артериях, наличие сужения их просвета в виде бляшек, тромбов.

В случае если дуплексное ультразвуковое сканирование не позволяет получить полных результатов, применяются компьютерная томография (КТ) и КТ ангиография. При этом методе с помощью рентгеновского исследования, которое подвергается обработке на компьютере, врач получает снимки головного мозга как бы «слоями». Метод позволяет увидеть артерии головы и шеи, наличие в них сужения, закупорки.

Магнитно-резонансная ангиография – метод, позволяющий увидеть ток крови в сосудах головного мозга и шеи, их сужение. Для этого используются радиоволны в сочетании с магнитным полем.

Ангиография – этот метод заключается в том, что в артерию вводится контрастное вещество и проводится серия снимков головного мозга. Метод позволяет выявить сужение артерий, наличие бляшек на их стенках. Однако данный метод сопряжен с небольшой частотой осложнений в виде инсультов. По этой причине врачи не так часто прибегают к данному методу.

Лечение заболевания сонных артерий в клинике Ихилов (Сураски)

Лечение заболеваний сонных артерий зависит от степени тяжести его проявлений.

Как первый шаг на пути к лечению нарушений мозгового кровообращения врач может порекомендовать Вам медикаментозное лечение и изменение образа жизни.

Лечение нарушений мозгового кровообращения должно сопровождаться с лечением сопутствующих заболеваний у больного, таких как сахарный диабет, повышение кровяного давления, высокий уровень холестерина в крови. Очень важным моментом лечения является отказ от курения.

При тяжелом течении или прогрессировании заболевания вам может потребоваться хирургическое лечение. Показанием к нему служат наличие симптомов транзиторной ишемической атаки, перенесенный в прошлом инсульт, либо значительное сужение просвета сонных артерий без проявления симптомов.

Во время этой операции, которая называется каротидная эндартерэктомия, хирург удаляет внутреннюю стенку сонной артерии вместе с атеросклеротической бляшкой, которая сужает либо закупоривает просвет сосуда.

В зависимости от общего состояния операция может проводиться под местной или общей анестезией.

После операции, в зависимости от тяжести состояния, больной может идти домой через день.

Ангиопластика и стентирование сонных артерий

Ангиопластика и стентирование сонных артерий — это современные малоинвазивные методы. Ангиопластика заключается в том, что в просвет сонной артерии вводится особый катетер с надувающимся баллончиком на конце. Катетер под контролем рентгенмонитора подводится к суженному участку артерии и баллончик надувается. При этом просвет артерии расширяется и восстанавливается нормальный кровоток. Если во время процедуры ангиопластики в просвете артерии оставляется стент – проволочный каркас в виде цилиндра, который предупреждает повторное сужение просвета артерии, процедура называется стентированием.

Применение данных современных методов пока что еще ограничено ввиду определенного процента рецидивов после них. Тем не менее. Они применяются у больных с повышенным риском применения каротидной эндартерэктомии.

Профилактика нарушений мозгового кровообращения

В начальных стадиях заболевания можно порекомендовать изменение образа жизни, что включает соблюдение диеты (ограничение жиров и холестерина), занятие физическими упражнениями, кроме того, рекомендовано всем лицам старше 45 лет применение аспирина, в качестве средства, понижающего свертываемость крови и предупреждающего образование тромбов в просвете сосудов.

Также необходимо при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет и артериальная гипертензия соблюдение правильного и регулярного лечения.

Кроме того, необходимо бросить курение.

(495) 506-61-01 срочная организация лечения в Израиле

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector