" " ""

Атипическая гиперплазия эндометрия мкб 10

Гиперплазия и полипы эндометрия

Определение и классификация:

Гистологическая классификация ВОЗ (1975 г.) (1,2) выделяют три основных вида гиперпластических процессов эндометрия:

  1. железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
  2. полипы эндометрия (железистые, железисто-кистозные, железисто-фиброзные)
  3. атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз, диффузная либо очаговая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы)

Первые два процесса считают фоновыми для возникновения рака эндометрия (частота от 2 до 4%), а атипическую гиперплазию, морфологическим проявлением которой является нарушение клеточной дифференцировки, выражающееся в той или иной степени атипии в пределах эпителиального пласта — предраком (риск малигнизации составляет 25-30%) (3).

В МКБ-10 гиперпластические процессы составляют следующие рубрики (4):

● N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия (включает кистозную, железисто-кистозную и полиповидную).

● N85.1 Аденоматозная (атипическая) гиперплазия эндометрия.

● N 84.0 Полип тела матки

Учитывая, что опасность патологического процесса определяется наличием, или отсутствием клеточного и ядерного атипизма в настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 1994 г. [1].

Гиперплазия (без атипии, типичная):

● Простая гиперплазия без атипии.

● Сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз без атипии).

Атипичная (атипическая) гиперплазия:

● Сложная атипичная или атипическая (аденоматоз с атипией).

Понятие «сложная гиперплазия» звучит не так страшно, как предрак, хотя понятно, что не любой предрак становится раком, как и наоборот «первичный рак» может вуалироваться за доброкачественным процессом. Согласно этой классификации выделяют простую и сложную гиперплазии, в зависимости от степени структурного изменения слизистой оболочки тела матки, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии.
Простая типичная гиперплазия – это самый лёгкий и наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии, когда при гистологическом исследовании обнаруживается повышение количества железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. В отечественной литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются термины железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия [7]. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия считаются качественно доброкачественным процессом, но степень их выраженности несколько различается: активная пролиферация желез и стромы эндометрия сопровождается или не сопровождается расширением желез и образованием кист. Сложная гиперплазия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т. е. наличие структурных изменений ткани в отсутствии клеточной атипии, этот вариант соответствует нерезко выраженной аденоматозной гиперплазии. При сложной гиперплазии эндометрий, как и при простой, стимулируется эстрогенами, но «ускользает» из-под гормонального контроля. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Отличительным признаком является наличие атипии клеток желез; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, на косых срезах напоминая картину «железа в железе», эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но ещё без инвазии базальной мембраны железистых структур. Наблюдается скопление, наслоение и анормальный вид клеток, потеря полярности желез и расположение их «спина к спине». Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчётливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличивается митотическая активность, возрастают количество и спектр патологических митозов [53]. Клеточная атипия сопровождается разрастанием и искажением формы желез, иногда с инфильтрацией в эндометриальную строму. Для определения формы и степени выраженности атипической гиперплазии учитывают выраженность атипии на тканевом, клеточном и ядерном уровнях. При наличии инвазии опухолевых клеток за пределы предсуществующих железистых структур изменения расцениваются как начало инвазии. Атипическая гиперплазия эндометрия занимает промежуточное положение между обычными формами железистой гиперплазии эндометрия и раком и является предраковым процессом эндометрия. В отсутствии клеточной атипии риск малигнизации эндометриальной гиперплазии низок, не более 1-3 %, но онкологический потенциал атипической гиперплазии высок и составляет 30-50 % [54]. Атипическая гиперплазия рассматривается в настоящее время как процесс чаще локальный, чем диффузный, возникающий на фоне типичной гиперплазии de novo, а не являющий собой стадию развития простой или сложной гиперплазии [55].

Общепринятая классификация полипов эндометрия отсутствует. МКБ-10 не даёт разновидностей полипов, лишь выделяя «аденоматозный полип» из общей группы в раздел опухолей женской половой сферы. В зависимости от гистоархетиктоники полипы традиционно разделяют на железисто-фиброзные и железистые. Патологи выделяют два вида полипов: 1- состоящие из функционирующего параллельно фазам и даже стадиям цикла эндометрия и 2 – представленные гиперпластическим эндометрием (5,6). Некоторые авторы считают, что «истинными» являются только полипы, содержащие железы базального типа, слабо реагирующие на прогестиновое воздействие (7). Полипы же функционального эндометрия правильнее считать полиповидной гиперплазией. Однако, исходя из гистологического определения полип, должен иметь кровеносный сосуд, независимо от присутствия, или приоритета железистого, фиброзного и др. компонентов. Другие полипы – особый случай. Выделяют следующие виды особых полипов эндометрия:

● железистые полипы (функциональные), представляющие собой очаговую гиперплазию эндометрия.

● Отдельно описаны особенности структуры полипов истмического отдела слизистой оболочки тела матки. Было выявлено, что железы полипов истмического отдела могут быть выстланы как эндометриальным, так и эндоцервикальным эпителием, а стенки сосудов богаты мышечной тканью (16,17).

● аденомиоматозные полипы (полипоидные аденомиомы);

● «кистозные атрофические», или «старческие» (сенильные) полипы менопаузального периода;

● децидуальные (плацентарные) полипы;

● кальцификаты – вероятно, как результат хронического эндометрита;

● субмукозные лейомиомы и кальцификаты не относятся к полипам, но зачастую требуют дифференцировки с ними, как и метаплазии, определяемой только патологом. Следует отметить, что в случаях выявления метаплазии, как и бластомы – необходима экспертная оценка гистологического материала (стёкол), на уровне городских, областных онкодиспансеров.

● метаплазии – проявление нарушенной клеточной дифференцировки, выражающееся в появлении в эндометрии эпителия, нехарактерного для слизистой полости матки. Метаплазия часто сопровождает гиперпластические процессы в эндометрии, в т.ч. – атипическую гиперплазию, может встречаться при эндометриальных карциномах, однако нередко имеет место и вне связи с другими патологическими процессами. Метаплазия сама по себе ни в коем случае не должна отождествляться с облигатным предраком и опухолью и не должна расцениваться как доказательство их наличия. Однако несомненно, что метаплазия, как и гиперплазия, является процессом, на фоне которого развитие карциномы более вероятно. Выделяют следующие виды метаплазии эндометрия:

Читать еще:  Гиперплазия предстательной

Плоскоклеточная метаплазия. Наблюдается как в железах, так и в поверхностном эндометрии, как при гиперплазии, так и в нормально функционирующей слизистой. Может быть связана с полипами эндометрия и субмукозными лейомиомами. Редко имеет место ороговение («ихтиоз матки»). Диффузная плоскоклеточная метаплазия (аденоакантоз) должна быть четко дифференцирована от сравнительно нередкой высокодифференцированной аденокарциномы с плоскоклеточной метаплазией (т.н. аденоакантомой), при которой плоскоклеточный компонент опухоли имеет вполне доброкачественный вид(11).

Трубная (реснично-клеточная) метаплазия. Встречается в поверхностном эпителии и в железах, когда ресничные клетки (и в норме редко «разбросанные» в эндометриальном эпителии) значительно увеличиваются в количестве, и выстилка становится похожей на таковую в маточной трубе, что легло в основу названия этого вида метаплазии. Обычно встречается при гиперплазии эндометрия.

Папиллярная (синцитиальная папиллярная) метаплазия (гиперплазия). Наблюдается в поверхностном эпителиислизистой тела матки. Часто имеет место при пролонгированной эстрогенной стимуляции. Её в разных случаях расценивают не только как метапластическое проявление, но и как выражение гиперплазии и, наоборот, как проявление повреждения на фоне острого отторжения эндометрия.

Муцинозная метаплазия. Состояние, при котором эндометрий становится похожим на эндоцервикальную слизистую. Характерно, в частности, в тамоксифен-индуцированных полипах. Имеет важное значение в плане дифференциальной диагностики с муцинозной аденокарциномой.

Светлоклеточная (мезонефроидная) метаплазия. Важна в плане дифференциальной диагностики со светлоклеточной (мезонефроидной) аденокарциномой.

Эозинофильная (онкоцитарная) метаплазия. Эстроген-индуцированное состояние. Требует дифференциальной диагностики с атипической гиперплазией эндометрия и исключительно редкой онкоцитарной карциномой. Диагноз метаплазии ставится при отсутствии признаков ядерного атипизма.

Интестинальная метаплазия. Редкая форма, при которой эндометрий напоминает слизистую оболочку кишки.

Частота гиперпластических процессов эндометрия в структуре гинекологической патологии составляет 3,8% (14). Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Сопровождается нарушениями менструальной, репродуктивной функцией и считаются предраковым состоянием (13). Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии – в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия – у 29% больных. Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия – полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой от 0,5 до 5,3% (15). Вероятно, такой разброс данных, обусловлен отсутствием четкого определения полипа эндометрия и соответственно различиями в критериях отбора контингентов гинекологических больных для исследования, в том числе и по возрастным категориям. Возникают в любом возрасте и также увеличиваются с возрастом. Средний возраст больных с полипами матки, составляет 45,0+9,0 года (52). Средний’ возраст больных с фиброзно-железистыми полипами матки по нашим данным 46,9 лет. Полипы эндометрия малигнизируются в 2-3% наблюдений. Как причина маточных кровотечений в клинике достигает — 30-40% (20). Рак эндометрия – самое частое из онкологических заболеваний женской половой сферы, он диагностируется в 15-20 случаях на 100 тыс женщин каждый год [61] и преобладающим его типом (75 %) является аденокарцинома. Большинство случаев эндометриальной аденокарциномы возникает спорадически, только в 5 % наблюдений отмечается наследственная предрасположенность. Выделяются два типа канцерогенеза спорадической аденокарциномы. Около 80 % опухолей относится к I типу, возникает между 20-54 годами и зависит от избыточной эстрогенной стимуляции [62]. Предшественниками именно этого типа опухолей являются гиперпластические процессы эндометрия.

Несмотря на внедрение эндоскопического контроля в процессе хирургического удаления полипов эндометрия, частота рецидивов остается высокой. По данным разных авторов, она варьирует от 25,9 до 78% (28,29,30,31). Полипы рецидивируют у 14,0% женщин после проведения гормональной терапии (50), у 46,0% полипы эндометрия рецидивируют после раздельного диагностического выскабливания и даже после проведения гистерорезектоскопии у 13,5% случаются рецидивы заболевания (51). Средний срок появления рецидивов составляет 12,0±5,0 месяцев после их удаления (52).

Этиология и патогенез:

Нет единого мнения относительно причин возникновения гиперпластических процессов эндометрия, в том числе полипов. Предложены различные теории:

1. Воспалительная теория происхождения полипов матки:

Так, выявлена при исследовании спектра возбудителей инфекции эндометрия и цервикального канала при полипах матки высокая степень инфицированности (93,9%) и 95,2% соответственно) с преобладанием смешанной бактериально-вирусной инфекции при полипах эндометрия и паразитарной — при полипах шейки матки. У всех женщин с полипами матки выявлены гистологические признаки воспаления в виде лейкоцитарной, лимфоцитарной и гистиоцитарной инфильтрации, а также отёка и фиброза стромы, коррелирующие с иммунологическими нарушениями в виде увеличения IgA и G. Этиопатогенетическое лечение в виде антибактериальной, противовирусной и иммуномодулирующей терапии с полной элиминацией возбудителей даёт снижение рецидивов заболевания с 36,0% до 1,2% при полипах эндометрия (р

Медицина. Сестринское дело.

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

ГГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Гиперпластические процессы эндометрия

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

КОД ПО МКБ-10
N84.0 Полип тела матки.
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия.
N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия.

Эпидемиология

Гиперплазию эндометрия отмечают примерно у 5% гинекологических больных. Данные о частоте атипической гиперплазии эндометрия касаются в основном женщин пери и постменопаузального возраста и варьируют в широких пределах от 2,1 до 10,1%.

Полипы эндометрия обнаруживают у 5,3–25% гинекологических больных всех возрастных групп, но наиболее часто в пре и постменопаузе.

Гистологическая классификация ГПЭ,ВОЗ (1975):

  • Эндометриальный полип
  • Эндометриальная гиперплазия
  • Атипическая гиперплазия

Классификация 1994 г:

  • Типичная гиперплазия:

— простая гиперплазия без атипии,

— сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз без атипии),

простая атипичная гиперплазия,

сложная атипичная гиперплазия (аденоматоз с атипией).

Гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия (ВОЗ, 2003)

  1. Типичная гиперплазия эндометрия:
  • простая
  • сложная
  1. Атипичная гиперплазия эндометрия:
  • простая
  • сложная

II. Эндометриальный полип

  • полип, содержащий функциональный слой эндометрия
  • полип из базального слоя эндометрия

Патогенез гиперпластических процессов эндометрия

Абсолютная или относительная гиперэстрогенемия

= абсолютный или относительный дефицит прогестерона

  • Овариальная недостаточность (ановуляция, недостаточность функции желтого тела)
  • Гиперпродукция эстрогенов (стромальная гиперплазия, гиперплазия тека-ткани, эстрогенпродуцирующие опухоли яичников)
  • Несбалансированная гормональная терапия
  • Нарушения метаболизма эстрогенов (ожирение, цирроз печени, гипотиреоз)

Установлена роль наследственных факторов, реализуемая как в генетически детерминированных вариантах нарушений обмена, так и в повреждающем действии факторов внешней среды в период полового созревания и внутриутробного развития.

Теория воспалительного генеза патологической пролиферации (1987 год)

(изменение структуры и функции рецепторного аппарата приводит к формированию очагов пролиферации)

Длительное существование воспалительных очагов в эндометрии приводит к патологической афферентной импульсации в ЦНС, вторично развивается дисфункция яичников.

  • Ультразвуковое исследование трансвагинальным датчиком
  • Аспират из полости матки или биопсия эндометрия.

Клиника ГПЭ

  • Кровотечения : ациклические кровотечения, меноррагия
  • В репродуктивном возрасте – бесплодие (ановуляция)
  • Полипы эндометрия нередко могут иметь бессимптомное течение
  • Роль полипов эндометрия в бесплодии и невынашивании беременности дискутируется. Вместе с тем при обследовании женщин с бесплодием у 24% обнаруживают полипы эндометрия.
Читать еще:  Очаговая гиперплазия эндометрия и беременность

Определение

Меноррагия это обильные менструальные кровотечения (метроррагии – ациклические маточные кровотечения)

Объем > 80 ml за время менструального цикла

Длительность > 7 дней

Дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются при отсутствии органической патологии: нарушении гемостаза, злокачественных, доброкачественных опухолях, ятрогении, травмы и т.д.

Морфологическим субстратом является гиперплазированный эндометрий

  • Спектр морфологических изменений, варьирующих от доброкачественных до предзлокачественных, обусловленных ненормальным гормональным воздействием(WHO Classification of Tumors, 1994)

Основными методами диагностики ГПЭ на современном этапе являются трансвагинальное УЗИ, гидросонография, гистероскопия и гистологическое исследование.

При атипических маточных кровотечениях:

  • Обзорная гистероскопия с прицельной биопсией эндометрия (чувствительность – 93,8%, специфичность – 91,3%)
  • Сонография (чувствительность – 86%, специфичность – 57,9%)
  • У менструирующих женщин Мэхо интерпретируют с учётом фазы менструального цикла.
  • Оптимальный срок для исследования ― сразу после менструации на 5–7й день цикла. Тонкое однородное Мэхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины Мэхо следует расценивать как патологию.
  • Максимальную толщину срединной структуры матки в норме наблюдают в секреторной фазе (12–28й день), она не должна превышать 12–15 мм.
  • Информативность эхографии в диагностике гиперплазии эндометрия колеблется от 60% до 93,3% в зависимости от возрастного периода жизни женщины.
  • Для гиперплазии эндометрия патогномоничными ультразвуковыми признаками являются ровные контуры Мэхо, увеличение переднезаднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура М-эхо либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений. Отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не представляется возможным.

Гистероскопия

  • Информативность гистероскопии в диагностике гиперплазии эндометрия, по данным разных исследователей, составляет 63–97,3%.
  • Ложноположительные результаты чаще встречаются в репродуктивном возрасте, чем в постменопаузе, и составляют 42 и 28% соответственно.

Гиперплазия эндометрия с малым риском

(Low-risk Endometrial Hyperplasia EH)

  • Кистозная форма гиперплазии – расширенные выводные протоки желез и железисто-кистозные структуры, около 1 мм в диаметре,
  • Увеличенная толщина эндометрия,
  • Негомогенная регенерация эндометрия,
  • Повышенная степень васкуляризации,
  • Наличие мерцательного эпителия,
  • Широкие выводные протоки желез,
  • Рост полипов,
  • Некротические участки,
  • Неправильное расположение отверстий желез

Гиперплазия эндометрия с повышенным риском

(High-risk Endometrial Hyperplasia EH)

  • Патологические полипоидные разрастания с отчетливо различимой васкуляризацией,
  • Васкуляризация имеет древовидную или штопоровидную форму,
  • Васкуляризация окружает плотно расположенные отверстия желез,
  • Слизистая т.н. «церебральной формы» — неправильный рост и своеобразная васкуляризация, что делает эндометрий похожим на структуру поверхности мозга.

При обнаружении ГПЭ у пациенток репродуктивного периода важно распознать причины, вызвавшие патологию в эндометрии.

Обязательным для этой возрастной группы должно быть исследование гормонального статуса (гормоны гипофиза, яичников), обследование щитовидной железы.

В зависимости от обнаруженных изменений ― консультации специалистов (эндокринолога, невропатолога, терапевта).

Лечение гиперпластических процессов эндометрия остаётся одной из важных проблем гинекологии. Лечебная тактика при ГПЭ зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста пациентки, этиологии и патогенеза заболевания, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии.

Лечение ГПЭ состоит из 4-х этапов:

  • I этап лечения — остановка кровотечения.
  • II этап — гормонотерапия, направленная на супрессию эндометрия.
  • III этап лечения — оптимизация гормонального статуса с целью предупреждения развития гиперэстрогении (восстановление двухфазного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста или стойкой менопаузы в климактерическом периоде).
  • IV этап — последующее диспансерное наблюдение на протяжении 5 лет после эффективной гормональной терапии и 6 месяцев после оперативного лечения.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

  • ювенильный возраст, репродуктивный – устранение ановуляции, достижение циклической секреторной трансформации эндометрия; может совпадать с терапией бесплодия; создание менструального цикла (КОК)
  • пременопауза – прекращение кровотечения, создание менструального цикла (КОК), нормализация состояния эндометрия
  • постменопауза – достижение стойкой аменореи и атрофии эндометрия

Консервативное лечение ДМК

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

антиэстрогенное влияние на эндометрий :

  • Прогестагены – провера, дюфастон, утрожестан, оргаметрил, примолют, 17-ОПК связываются с рецепторами эстрогенов, прогестерона в эндометрии – подавление пролиферации
  • Андроген с антиэстрогенным и антипрогестероновым действием – гестринон
  • Левоноргестрел-содержащая ВМС «Мирена»

подавление выработки эстрогенов – блокада гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы

  • антагонисты гонадотропинов (даназол)
  • агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (золадекс, бусерелин, диферелин)
  • блокада эстрогенов
  • антиэстрогены (тамоксифен, фульвестрант)
  • ингибиторы ароматазы (анастразол, летрозол, экземестан)

Фармакотерапия ДМК

Полипы эндометрия

  • Полипы базального слоя развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия (удлинение утолщенных участков базального слоя эндометрия, в условиях сократительной деятельности формируется ножка полипов). Наиболее частой локализацией полипов являются дно и углы матки.
  • Обязательно наличие ножки, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани
  • Железы располагаются хаотично
  • Малигнизация полипов эндометрия встречается в 2 – 5 %, в постменопаузе – до 10%

Полипы эндометрия

  • Патология сосудов базального слоя
  • Локальное повышение концентрации рецепторов эстрогенов

Многочисленными исследованиями доказано, что диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки не позволяет полностью удалить полип эндометрия. Особенно это касается полипов с фиброзным и мышечным компонентом, которые только в 12% при кюретаже удаляют полностью.

На сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения то, то полноценное удаление полипа эндометрия (с базальным слоем эндометрия в месте локализации полипа) возможно только при использовании гистероскопического оборудования.

Лечение полипов

Гормональная терапия после удаления полипов показана при железистых полипах функционального типа и аденоматозных полипах, а также при сочетании полипов эндометрия с гиперплазией эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия

  • частота 4,6 – 5,3 %
  • микроскопически может обнаруживаться как в гиперплазированном, так и в атрофическом эндометрии и полипах
  • может быть структурной – атипия в форме и расположении желез, и клеточной – атипия в клетках эпителия желез и строме
  • локальная и диффузная
  • значительное преобладание железистых элементов над стромой

Атипическая гиперплазия эндометрия:

АГЭ – предраковое состояние с риском малигнизации 23-57 %,

Частота АГЭ с 1989 по 1993 гг. снизилась с 10,1 до 5,1 %,

— аблация (резекция) эндометрия,

Негистероскопические методики аблации эндометрия

  • Радиочастотная аблация Vesta/DUB
  • Микроволновая аблация эндометрия
  • Гидротермоаблация — HTA
  • Баллонная термоаблация (Cavaterm)
  • Баллонная термоаблация (ThermaChoice)
  • Криоаблация
  • Фотодинамическая терапия

Консервативная терапия
Заключение

  • Низкий процент эффективности (в среднем 50-60%)
  • Лечение не окончательное
  • Требует длительного приема до менопаузы
  • 40 % частота побочных эффектов
  • Противопоказания
  • Высокая стоимость длительного лечения
  • препарат + повторные визиты к врачу

Рецидивы ГПЭ

Частота рецидивов гиперплазии эндометрия после гормонального лечения остаётся достаточно высокой и колеблется от 2,5 до 58%.

Причины неэффективности гормонотерапии

  • Сопутствующая патология яичников и нейроэндокринные расстройства с нарушениями обмена веществ.
  • Частые выскабливания матки могут привести к локальному повреждению рецепторного аппарата эндометрия и, как следствие, ухудшению результатов гормональной терапии.
  • Высокая степень пролиферативной активности
  • Сочетанная патология эндометрия и миометрия Гиперплазия эндометрия сочетается с ММ в 25–30,8%, с аденомиозом ― в 12,5–34,8% случаев.

В случае неэффективности консервативной терапии ГПЭ показано ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Читать еще:  Абсолютное бесплодие

При неатипических формах ГПЭ, особенно у женщин репродуктивного возраста, используется гистероскопическая резекция или абляция эндометрия, а при атипических формах — экстирпация матки.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия – в чём их принципиальная разница?

Гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание слизистой матки за счёт аномального размножения клеток эпителия маточных желёз и в редких случаях стромы.

Болезнь сопровождается широким спектром нарушений структуры и функций эндометрия. Формы гиперплазии весьма разнообразны.
Современная бинарная классификация этой патологии исключает путаницу в гистологических заключениях и несёт высокую прогностическую ценность.

Формы гиперплазии эндометрия (новая классификация ВОЗ, 2014)

  • Гиперплазия эндометрия без атипии – это результат гормонального дисбаланса, точнее — эстрогении.

В случае типичной гиперплазии аномальный рост маточных желёз обусловлен чрезмерной эстрогенной стимуляцией эндометрия на фоне нехватки прогестерона.

Подробно о причинах абсолютной или относительной эстрогении, симптомах и лечении типичной гиперплазии эндометрия рекомендуем прочитать в статье: Гиперплазия эндометрия – симптомы и лечение.

  • Гиперплазия эндометрия с атипией — результат мутации клеток эпителия слизистой матки.

Принципиальное отличие атипической и неатипической гиперплазии эндометрия в том, что аномальный рост генетически изменённых (атипичных) маточных желёз не зависит от гормонального влияния.

Трансформированные клетки эпителия маточных желёз очень похожи на клетки высокодифференцированного рака эндометрия (аденокарциномы).

Надо понимать, что атипическая гиперплазия эндометрия – не результат прогрессирования типичной формы заболевания. Это — самостоятельная патология, которая возникает и на фоне простой (атипическая железистая гиперплазия эндометрия), и на фоне комплексной гиперплазии (сложная атипическая гиперплазия эндометрия), и на атрофическом эндометрии. В большинстве случаев болезнь представляет собой очаговый процесс с локальным гормонально независимым ростом.

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия: различия Вернуться к оглавлению

Причины атипической гиперплазии эндометрия

Отчего именно развивается трансформирующая клетки эндометрия мутация доподлинно неясно. Современные исследования связывают это с врождённой предрасположенностью и геномными нарушениями: нестабильностью генома.

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

  • Кровянистые мажущие выделения: спонтанные, контактные.
  • Маточные кровотечения: ациклические, циклические.
  • УЗИ признаки:
    Величина М-Эха:
    — детородный период: ≥20-30 мм
    — постменопауза: ≥4-5 мм

Симптомы типичной и атипической гиперплазии эндометрия одинаковы. В начале развития заболевание протекает без клинических проявлений.

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия

1. Гинекологический осмотр + мазок на цитологию.
2. УЗИ.
3. Гистероскопия (как самостоятельны метод — не рекомендуется) вместе с диагностическим выскабливанием слизистой матки.
4. Гистологическое исследование удалённой ткани эндометрия.
5. При необходимости: гистохимический (иммуногистохимический ИГХ, FISH) анализ удалённой ткани эндометрия.

Единственный достоверный критерий диагностики атипической гиперплазии эндометрия – это клеточная атипия , обнаруженная во время гистологического исследования ткани слизистой матки.

В ходе обычной гистологической проверки комплексную атипическую гиперплазию очень сложно (а порой невозможно) отличить от некоторых форм рака эндометрия.

Гистологическое сходство: атипическая гиперплазия и рак эндометрия

Дополнительной помощью в дифференциальной диагностике становятся:

  • Иммуногистохимическое исследование (FISH).
  • Электронная микроскопия.

Гистологические признаки атипической гиперплазии эндометрия (EIN)

  • Железистое переполнение эндометрия: объём железистого компонента ≥55% по отношению к строме.
  • Фокальное изменение желёз: величина фокуса ≥1 мм в диаметре.
  • Нерегулярность расположения желёз: они расположены очень близко друг к другу, размеры и форма крайне разнообразны.
  • Выраженная многорядность и многоядерность выстилающего железы эпителия.
  • Любые цитологические признаки атипии эпителия изменённых желёз.

Атипичная гиперплазия эндометрия – лечение

Первый этап лечения атипической гиперплазии эндометрия – диагностическое выскабливание матки: раздельное удаление изменённой слизистой с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием.

1. Консервативное органосохраняющее лечение

На сегодняшний день тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия оральными гормонами-прогестинами считается малоэффективной.

Показания к гормональной терапии:

  • Противопоказания к оперативному лечению из-за соматической патологии пациентки.
  • Отказ пациентки от оперативного лечения: желание сохранить способность к деторождению – репродуктивный план.

Средства гормональной паллиативной терапии атипической гиперплазии эндометрия

Симптоматика болезней

21.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Распространённой формой доброкачественного разрастания внутренней оболочки матки независимо от возраста женщин остаётся железистая гиперплазия эндометрия. Лечение этой патологии — важная проблема современной гинекологии.

Эндометрий – это слизистая оболочка, выстилающая полость матки.

Железистая гиперплазия эндометрия — это чрезмерное утолщение, нарушение структуры и функций слизистой оболочки матки, обусловленное аномальным ростом маточных желез.

Строение желёз эндометрия

Термин «железистая гиперплазия» на сегодня считается устаревшим, однако по-прежнему используется специалистами.

Синонимы железистой гиперплазии и новая классификация гиперплазии эндометрия (ВОЗ, 2014)

Более подробно о различных видах и лечении этой болезни рекомендуем читать в статье: Лечение гиперплазии эндометрия

  • Во-первых: она приводит к функциональной несостоятельности слизистой матки и бесплодию.
  • Во-вторых: является благоприятным фоном для роста злокачественных новообразований. Иными словами гиперплазия создаёт условия для развития рака эндометрия. Некоторые формы железистой гиперплазии подвержены быстрой малигнизации.
  • В третьих: служит источником аномальных маточных кровотечений, истощающих организм, приводящих к тяжёлой железодефицитной анемии.

Железистая гиперплазия эндометрия – отражение нейроэндокринных и метаболических нарушений в организме женщины. Диагностика и устранение этих поломок – важный аспект её лечения.

Причины железистой гиперплазии эндометрия

Ведущий механизм развития типичной железистой гиперплазии эндометрия – гормональный дисбаланс, точнее, эстрогения — чрезмерная эстрогенная стимуляция эндометрия на фоне слабого действия прогестерона.

Цикличный баланс половых гормонов

Как влияют половые гормоны на эндометрий:
Эстрогены – стимулируют размножение клеток маточных желёз, их рост. Благодаря эстрогензависимому росту функциональный эндометрий восстанавливается после менструального кровотечения.

Растущий эндометрий

Основной объём эстрогенов вырабатывается зреющим фолликулом яичника в 1-ю фазу менструального цикла.

Во 2-ю фазу цикла, после созревания и выхода из фолликула яйцеклетки (овуляции) продукция эстрогенов снижается. Фолликул превращается в жёлтое тело яичника и секретирует прогестерон.

Прогестерон – готовит слизистую матки к возможной беременности. Он останавливает рост маточных желёз, вызывает их структурное «созревание» и секреторную активность.

Секретирующие железы эндометрия

Подавляя рост клеток желёз, прогестерон стимулирует рост клеток стромы – опорно-соединительной ткани, в которую погружены маточные железы и сосуды. Здоровый баланс «эстрогены / прогестерон» обеспечивает нормальную структуру «железы / строма» эндометрия.

При эстрогении клетки эпителия желез постоянно размножаются. Количество растущих, не достигших секреторной трансформации желёз увеличивается. Они извиваются, утолщаются, ветвятся, вытесняют собой строму. Изменённый эндометрий теряет свои физиологические свойства.

Железистая гиперплазия служит препятствием для закрепления в матке оплодотворённой яйцеклетки, становится причиной выкидыша.

Кистозная деформация желёз эндометрия

  • Нарушение работы гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и регуляции овариально-менструального цикла.
  • Гормон-продуцирующие опухоли яичников или других органов.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Различные обменно-эндокринные нарушения, влияющие на функцию яичников: болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение, болезни печени, др.
  • Неадекватный приём эстроген-содержащих лекарственных средств.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Повышенная чувствительность слизистой матки к эстрогенам из-за инфекции, воспаления, травмы, болезней тела матки (миомы, эндометриоза).
  • Генетическая предрасположенность.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector