Аденоматозная гиперплазия эндометрия что это

Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Аденоматозная гиперплазия (аденоматоз) — утолщение слизистой оболочки матки. Возникает оно из-за избыточного роста клеток тканей и изменения их нормальной структуры. Это опасное предраковое состояние в 10-30% случаев (в разном возрасте) переходит в злокачественную опухоль.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

аденоматозная гиперплазия эндометрия

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/03/adenomatoznaya.jpg?fit=450%2C297&ssl=1?v=1572898563″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/03/adenomatoznaya.jpg?fit=834%2C550&ssl=1?v=1572898563″ class=»alignnone wp-image-9019 size-large» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/03/adenomatoznaya-834×550.jpg?resize=790%2C555″ alt=»аденоматозная» width=»790″ height=»555″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/03/adenomatoznaya.jpg?zoom=2&resize=790%2C555&ssl=1 1580w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/03/adenomatoznaya.jpg?zoom=3&resize=790%2C555&ssl=1 2370w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Лечить аденоматозную гиперплазию необходимо даже при малых очагах. Считается что чем обширнее процесс, тем выше вероятность озлокачествления, однако описаны случаи, когда и мелкие участки аденоматоза за 5 лет перерождались в рак.

Почему развивается аденоматоз

Болезнь имеет гормональную подоплеку и связана с повышенной выработкой эстрогена и дефицитом прогестерона.

Такие гормональные изменения свойственны девочкам-подросткам и женщинам в пременопаузе, поэтому они первые в группе риска. Болезнь может возникать при неправильном подборе гормональных препаратов, содержащих гестагены, без дополнения прогестероном, и после химиотерапии рака молочной железы с использованием гормонального лекарства тамоксифена.

В группу риска входят также женщины с нарушениями менструаций и веса, гормональными нарушениями (поликистозом, гиперандрогенией — повышенной выработкой мужских гормонов), перенесшие операции, травмирующие слизистую матки (аборты, выскабливания).

Патология, возникшая в климактерический период, имеет ряд особенностей. Гормональная перестройка во время климакса всегда приводит к снижению выработки прогестерона. Слизистая в это период особенно чувствительна, поэтому отвечает на недостаток гормона активным разрастанием, с образованием диспластических очагов. Заболевание наблюдается у 70% женщин, достигших климактерического возраста, и в 30% случаев перерождается в рак.

Что чувствует женщина при аденоматозной гиперплазии

Сначала никаких симптомов нет, но со временем болезнь проявляется задержками менструаций со слишком длительным последующим течением. Между критическими днями можно увидеть мажущие кровянистые выделения. Патологию сопровождает бесплодие, вызванное нарушением имплантации эмбриона, и резкий набор веса.

В позднем периоде начинаются вагинальные кровотечения (отличить их от менструальных выделений можно по цвету — алая кровь, темные сгустки, почти без слизи), ощущаются тупая боль и чувство тяжести в нижней части живота.

Диагностика и лечение аденоматоза

Если доктор предполагает аденоматоз, обязательно делается биопсия (взятие клеток) и вакуум-аспирация (отсос) маточного содержимого. Полученный аспират отправляют на анализ. В лаборатории образцы тканей обследуют на раковые клетки.

Варианты лечения варьируются в зависимости от возраста женщины и степени гиперплазии:

  • Подросткам и молодым женщинам назначают гормонотерапию минимальными дозами прогестиновых таблеток в течение 3-6 месяцев для стимуляции регулярных менструальных циклов. Каждые 3 месяца проводится анализ тканей, чтобы проверить эффективность назначенных гормонов. Регулярно, для контроля появления опухоли, назначается УЗИ матки. Через некоторое время аденоматоз излечивается, и женщина может забеременеть.
  • В предклимактерическом и климактерическом периоде сохранение детородной функции не важно, а риск возникновения рака велик, поэтому применяется более агрессивная терапия. Для достижения скорейшего результата назначаются высокие дозы прогестина. При непрекращающихся кровотечениях и начавшемся раковом перерождении показано удаление матки (гистерэктомия).

Чтобы не заболеть, нужно вовремя посещать гинеколога, который будет контролировать гормональный фон. Снизить риск развития аденоматозной гиперплазии можно гормонозаместительной терапией. Особенно важно принимать гормоны в период климакса.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Гиперплазия и полипы эндометрия

Определение и классификация:

Гистологическая классификация ВОЗ (1975 г.) (1,2) выделяют три основных вида гиперпластических процессов эндометрия:

  1. железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
  2. полипы эндометрия (железистые, железисто-кистозные, железисто-фиброзные)
  3. атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз, диффузная либо очаговая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы)

Первые два процесса считают фоновыми для возникновения рака эндометрия (частота от 2 до 4%), а атипическую гиперплазию, морфологическим проявлением которой является нарушение клеточной дифференцировки, выражающееся в той или иной степени атипии в пределах эпителиального пласта — предраком (риск малигнизации составляет 25-30%) (3).

В МКБ-10 гиперпластические процессы составляют следующие рубрики (4):

● N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия (включает кистозную, железисто-кистозную и полиповидную).

● N85.1 Аденоматозная (атипическая) гиперплазия эндометрия.

● N 84.0 Полип тела матки

Учитывая, что опасность патологического процесса определяется наличием, или отсутствием клеточного и ядерного атипизма в настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 1994 г. [1].

Гиперплазия (без атипии, типичная):

● Простая гиперплазия без атипии.

● Сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз без атипии).

Атипичная (атипическая) гиперплазия:

● Сложная атипичная или атипическая (аденоматоз с атипией).

Понятие «сложная гиперплазия» звучит не так страшно, как предрак, хотя понятно, что не любой предрак становится раком, как и наоборот «первичный рак» может вуалироваться за доброкачественным процессом. Согласно этой классификации выделяют простую и сложную гиперплазии, в зависимости от степени структурного изменения слизистой оболочки тела матки, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии.
Простая типичная гиперплазия – это самый лёгкий и наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии, когда при гистологическом исследовании обнаруживается повышение количества железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. В отечественной литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются термины железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия [7]. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия считаются качественно доброкачественным процессом, но степень их выраженности несколько различается: активная пролиферация желез и стромы эндометрия сопровождается или не сопровождается расширением желез и образованием кист. Сложная гиперплазия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т. е. наличие структурных изменений ткани в отсутствии клеточной атипии, этот вариант соответствует нерезко выраженной аденоматозной гиперплазии. При сложной гиперплазии эндометрий, как и при простой, стимулируется эстрогенами, но «ускользает» из-под гормонального контроля. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Отличительным признаком является наличие атипии клеток желез; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, на косых срезах напоминая картину «железа в железе», эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но ещё без инвазии базальной мембраны железистых структур. Наблюдается скопление, наслоение и анормальный вид клеток, потеря полярности желез и расположение их «спина к спине». Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчётливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличивается митотическая активность, возрастают количество и спектр патологических митозов [53]. Клеточная атипия сопровождается разрастанием и искажением формы желез, иногда с инфильтрацией в эндометриальную строму. Для определения формы и степени выраженности атипической гиперплазии учитывают выраженность атипии на тканевом, клеточном и ядерном уровнях. При наличии инвазии опухолевых клеток за пределы предсуществующих железистых структур изменения расцениваются как начало инвазии. Атипическая гиперплазия эндометрия занимает промежуточное положение между обычными формами железистой гиперплазии эндометрия и раком и является предраковым процессом эндометрия. В отсутствии клеточной атипии риск малигнизации эндометриальной гиперплазии низок, не более 1-3 %, но онкологический потенциал атипической гиперплазии высок и составляет 30-50 % [54]. Атипическая гиперплазия рассматривается в настоящее время как процесс чаще локальный, чем диффузный, возникающий на фоне типичной гиперплазии de novo, а не являющий собой стадию развития простой или сложной гиперплазии [55].

Общепринятая классификация полипов эндометрия отсутствует. МКБ-10 не даёт разновидностей полипов, лишь выделяя «аденоматозный полип» из общей группы в раздел опухолей женской половой сферы. В зависимости от гистоархетиктоники полипы традиционно разделяют на железисто-фиброзные и железистые. Патологи выделяют два вида полипов: 1- состоящие из функционирующего параллельно фазам и даже стадиям цикла эндометрия и 2 – представленные гиперпластическим эндометрием (5,6). Некоторые авторы считают, что «истинными» являются только полипы, содержащие железы базального типа, слабо реагирующие на прогестиновое воздействие (7). Полипы же функционального эндометрия правильнее считать полиповидной гиперплазией. Однако, исходя из гистологического определения полип, должен иметь кровеносный сосуд, независимо от присутствия, или приоритета железистого, фиброзного и др. компонентов. Другие полипы – особый случай. Выделяют следующие виды особых полипов эндометрия:

Читать еще:  Что такое гиперплазия эндометрия

● железистые полипы (функциональные), представляющие собой очаговую гиперплазию эндометрия.

● Отдельно описаны особенности структуры полипов истмического отдела слизистой оболочки тела матки. Было выявлено, что железы полипов истмического отдела могут быть выстланы как эндометриальным, так и эндоцервикальным эпителием, а стенки сосудов богаты мышечной тканью (16,17).

● аденомиоматозные полипы (полипоидные аденомиомы);

● «кистозные атрофические», или «старческие» (сенильные) полипы менопаузального периода;

● децидуальные (плацентарные) полипы;

● кальцификаты – вероятно, как результат хронического эндометрита;

● субмукозные лейомиомы и кальцификаты не относятся к полипам, но зачастую требуют дифференцировки с ними, как и метаплазии, определяемой только патологом. Следует отметить, что в случаях выявления метаплазии, как и бластомы – необходима экспертная оценка гистологического материала (стёкол), на уровне городских, областных онкодиспансеров.

● метаплазии – проявление нарушенной клеточной дифференцировки, выражающееся в появлении в эндометрии эпителия, нехарактерного для слизистой полости матки. Метаплазия часто сопровождает гиперпластические процессы в эндометрии, в т.ч. – атипическую гиперплазию, может встречаться при эндометриальных карциномах, однако нередко имеет место и вне связи с другими патологическими процессами. Метаплазия сама по себе ни в коем случае не должна отождествляться с облигатным предраком и опухолью и не должна расцениваться как доказательство их наличия. Однако несомненно, что метаплазия, как и гиперплазия, является процессом, на фоне которого развитие карциномы более вероятно. Выделяют следующие виды метаплазии эндометрия:

Плоскоклеточная метаплазия. Наблюдается как в железах, так и в поверхностном эндометрии, как при гиперплазии, так и в нормально функционирующей слизистой. Может быть связана с полипами эндометрия и субмукозными лейомиомами. Редко имеет место ороговение («ихтиоз матки»). Диффузная плоскоклеточная метаплазия (аденоакантоз) должна быть четко дифференцирована от сравнительно нередкой высокодифференцированной аденокарциномы с плоскоклеточной метаплазией (т.н. аденоакантомой), при которой плоскоклеточный компонент опухоли имеет вполне доброкачественный вид(11).

Трубная (реснично-клеточная) метаплазия. Встречается в поверхностном эпителии и в железах, когда ресничные клетки (и в норме редко «разбросанные» в эндометриальном эпителии) значительно увеличиваются в количестве, и выстилка становится похожей на таковую в маточной трубе, что легло в основу названия этого вида метаплазии. Обычно встречается при гиперплазии эндометрия.

Папиллярная (синцитиальная папиллярная) метаплазия (гиперплазия). Наблюдается в поверхностном эпителиислизистой тела матки. Часто имеет место при пролонгированной эстрогенной стимуляции. Её в разных случаях расценивают не только как метапластическое проявление, но и как выражение гиперплазии и, наоборот, как проявление повреждения на фоне острого отторжения эндометрия.

Муцинозная метаплазия. Состояние, при котором эндометрий становится похожим на эндоцервикальную слизистую. Характерно, в частности, в тамоксифен-индуцированных полипах. Имеет важное значение в плане дифференциальной диагностики с муцинозной аденокарциномой.

Светлоклеточная (мезонефроидная) метаплазия. Важна в плане дифференциальной диагностики со светлоклеточной (мезонефроидной) аденокарциномой.

Эозинофильная (онкоцитарная) метаплазия. Эстроген-индуцированное состояние. Требует дифференциальной диагностики с атипической гиперплазией эндометрия и исключительно редкой онкоцитарной карциномой. Диагноз метаплазии ставится при отсутствии признаков ядерного атипизма.

Интестинальная метаплазия. Редкая форма, при которой эндометрий напоминает слизистую оболочку кишки.

Частота гиперпластических процессов эндометрия в структуре гинекологической патологии составляет 3,8% (14). Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Сопровождается нарушениями менструальной, репродуктивной функцией и считаются предраковым состоянием (13). Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии – в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия – у 29% больных. Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия – полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой от 0,5 до 5,3% (15). Вероятно, такой разброс данных, обусловлен отсутствием четкого определения полипа эндометрия и соответственно различиями в критериях отбора контингентов гинекологических больных для исследования, в том числе и по возрастным категориям. Возникают в любом возрасте и также увеличиваются с возрастом. Средний возраст больных с полипами матки, составляет 45,0+9,0 года (52). Средний’ возраст больных с фиброзно-железистыми полипами матки по нашим данным 46,9 лет. Полипы эндометрия малигнизируются в 2-3% наблюдений. Как причина маточных кровотечений в клинике достигает — 30-40% (20). Рак эндометрия – самое частое из онкологических заболеваний женской половой сферы, он диагностируется в 15-20 случаях на 100 тыс женщин каждый год [61] и преобладающим его типом (75 %) является аденокарцинома. Большинство случаев эндометриальной аденокарциномы возникает спорадически, только в 5 % наблюдений отмечается наследственная предрасположенность. Выделяются два типа канцерогенеза спорадической аденокарциномы. Около 80 % опухолей относится к I типу, возникает между 20-54 годами и зависит от избыточной эстрогенной стимуляции [62]. Предшественниками именно этого типа опухолей являются гиперпластические процессы эндометрия.

Несмотря на внедрение эндоскопического контроля в процессе хирургического удаления полипов эндометрия, частота рецидивов остается высокой. По данным разных авторов, она варьирует от 25,9 до 78% (28,29,30,31). Полипы рецидивируют у 14,0% женщин после проведения гормональной терапии (50), у 46,0% полипы эндометрия рецидивируют после раздельного диагностического выскабливания и даже после проведения гистерорезектоскопии у 13,5% случаются рецидивы заболевания (51). Средний срок появления рецидивов составляет 12,0±5,0 месяцев после их удаления (52).

Этиология и патогенез:

Нет единого мнения относительно причин возникновения гиперпластических процессов эндометрия, в том числе полипов. Предложены различные теории:

1. Воспалительная теория происхождения полипов матки:

Так, выявлена при исследовании спектра возбудителей инфекции эндометрия и цервикального канала при полипах матки высокая степень инфицированности (93,9%) и 95,2% соответственно) с преобладанием смешанной бактериально-вирусной инфекции при полипах эндометрия и паразитарной — при полипах шейки матки. У всех женщин с полипами матки выявлены гистологические признаки воспаления в виде лейкоцитарной, лимфоцитарной и гистиоцитарной инфильтрации, а также отёка и фиброза стромы, коррелирующие с иммунологическими нарушениями в виде увеличения IgA и G. Этиопатогенетическое лечение в виде антибактериальной, противовирусной и иммуномодулирующей терапии с полной элиминацией возбудителей даёт снижение рецидивов заболевания с 36,0% до 1,2% при полипах эндометрия (р

Атипическая гиперплазия эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия – патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение – гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Общие сведения

Атипическая гиперплазия эндометрия – усиленная пролиферация эндометрия, сопровождающаяся изменением морфологии клеток. Данные о распространенности отсутствуют. Патология чаще выявляется у женщин в возрасте 45-55 лет. Длительная повторяющаяся гиперплазия в период климакса и менопаузы рассматривается как предраковое заболевание. Вероятность злокачественного перерождения в зависимости от формы болезни колеблется от 8 до 29%. Атипическая гиперплазия эндометрия нередко сочетается с другими заболеваниями репродуктивной системы. Тактика лечения определяется в зависимости от возраста больной, ее желания иметь детей, наличия или отсутствия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Лечение осуществляют специалисты в области гинекологии и онкологии.

Развитие данного заболевания обусловлено увеличением уровня эстрогенов, уменьшением уровня прогестерона и наличием или отсутствием овуляции. Эстрогены и прогестерон участвуют в регуляции циклических изменений эндометрия. В первой фазе менструального цикла эстрогены обеспечивают пролиферацию клеток. Во второй фазе прогестерон подавляет пролиферацию и стимулирует секрецию. При отсутствии овуляции, относительной или абсолютной гиперэстрогенемии фаза секреции либо не наступает, либо проявляется недостаточно ярко. Клетки функционального слоя эндометрия продолжают разрастаться, возникает гиперплазия.

Читать еще:  Гиперплазия эндометрия это рак или нет

Предрасполагающими факторами развития атипической гиперплазии эндометрия являются возрастные изменения уровня половых гормонов, раннее начало менструаций, позднее начало климакса, заболевания и состояния, сопровождающиеся ановуляцией и нарушением функции яичников (синдром поликистозных яичников, гормонпродуцирующие опухоли яичников, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы), воспалительные заболевания и врожденные аномалии репродуктивной системы, множественные аборты и диагностические выскабливания, наследственная предрасположенность, прием эстрогенсодержащих препаратов и тамоксифена.

Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется патологическим разрастанием функционального слоя слизистой оболочки матки, при этом железистая ткань эпителия подвергается более выраженным изменениям по сравнению с элементами стромы. В процессе гистологического исследования выявляется увеличение количества желез и отек стромы. Железы располагаются близко друг к другу. Сосуды расположены неравномерно. Клетки эпителия с гиперхромными ядрами. Определяются многочисленные патологические митозы.

В зависимости от особенностей расположения железистых клеток различают две формы атипической гиперплазии эндометрия: простую и аденоматозную. При простой форме наблюдается увеличение количества и избыточное разрастание клеток без изменения структуры слизистой оболочки. При аденоматозной форме из железистых клеток формируются особые структуры, отсутствующие в эндометрии здоровой матки. Эти структуры могут быть расположены на всем протяжении эндометрия (диффузная форма) или образовывать отдельные очаги (очаговая форма). Кроме того, участки аденоматозной гиперплазии могут обнаруживаться в области полипов матки.

Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций.

Более чем у половины пациенток диагностируется ожирение. В 70-75% случаев лишний вес сочетается с симптомами вирилизации: оволосением по мужскому типу, огрублением голоса, увеличением клитора и т. д. При нормальной массе тела признаки вирилизации наблюдаются у 30% больных. Все категории пациенток с атипической гиперплазией эндометрия часто страдают хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы, невынашиванием беременности, вторичным бесплодием, эндометриозом, аденомиозом и мастопатией, однако у больных без ожирения перечисленные патологические состояния выявляются в два раза чаще.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований. В ходе опроса гинеколог выясняет возраст менархе, устанавливает длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, уточняет, были ли задержки цикла и кровянистые выделения. Затем врач осуществляет гинекологический осмотр и назначает на трансвагинальное УЗИ для оценки состояния эндометрия (его структуры, толщины, однородности) и выявления патологических изменений яичников (признаков опухоли, кисты или СПЯ).

Точность диагностики гиперпластических процессов при проведении УЗИ составляет 60-70%, однако подтвердить или опровергнуть атипию эндометрия с помощью ультразвукового исследования обычно не удается. Больную направляют на УЗИ на 5-7 день цикла. При длительных кровотечениях УЗИ назначают вне зависимости от фазы цикла. В норме в детородном возрасте толщина слизистой оболочки матки составляет не более 7 мм, при постменопаузе длительностью менее 5 лет – не более 5 мм, при постменопаузе длительностью более 5 лет – не более 4 мм. Увеличение толщины, неоднородность структуры и наличие эхогенных включений позволяют заподозрить гиперплазию эндометрия.

В ряде случаев после УЗИ осуществляют аспирационную биопсию с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата. Эта процедура относится к категории скрининг-тестов и выполняется в амбулаторных условиях. Однако золотым стандартом диагностики атипической гиперплазии эндометрия является гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание. Информативность исследования составляет более 90%.

При подозрении на СПЯ и метаболический синдром назначают анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Выполняют маммографию. При частых рецидивах проводят лапароскопию с биопсией или клиновидной резекцией яичников и последующим гистологическим исследованием материала. Атипическую гиперплазию эндометрия дифференцируют с другими заболеваниями, провоцирующими маточные кровотечения: аденомиозом, полипозом, подслизистой фибромой матки и злокачественными опухолями слизистой оболочки матки (аденокарциномой, раком тела матки).

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе – кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно – аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов.

При наличии метроррагии или меноррагии на первом этапе проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнению кровопотери. Выполняют выскабливание эндометрия, назначают окситоцин и холод на низ живота. Применяют препараты железа. При необходимости переливают кровь и кровезаменители. Осуществляют инфузионную терапию с использованием изотонического раствора, раствора глюкозы, желатиноля или декстрана для восстановления водно-электролитного баланса и улучшения реологических свойств крови.

После остановки кровотечения больным с атипической гиперплазией эндометрия в течение 3-6 месяцев проводят гормональную терапию, направленную на подавление пролиферации слизистой оболочки. В последующем назначают гормональные препараты для восстановления двухфазного менструального цикла или достижения стойкой менопаузы. Гормонотерапию осуществляют на фоне приема витаминов, гипосенсибилизирующих препаратов и гепатопротекторов.

В качестве показаний к оперативному лечению рассматривают все случаи атипической гиперплазии эндометрия в постклимактерическом периоде, а также наличие противопоказаний к гормональной терапии, отсутствие эффекта от консервативной терапии и рецидивы заболевания у женщин репродуктивного возраста. Выполняют абаляцию эндометрия – малоинвазивное хирургическое вмешательство, целью которого является разрушение или удаление всей толщи слизистой оболочки. Операцию проводят гистероскопически с использованием высокочастотных токов. Диспансерное наблюдение после консервативного лечения осуществляют в течение 5 лет, после хирургического вмешательства – в течение 6 месяцев.

Прогноз при атипической гиперплазии эндометрия зависит от возраста, склонности болезни к рецидивированию, наличия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Возможно полное выздоровление с сохранением репродуктивной функции, выздоровление с утратой репродуктивной функции или перерождение в злокачественную опухоль эндометрия. В последнем случае потребуется гистерэктомия или пангистерэктомия (удаление матки совместно с аднексэктомией). Прогностически неблагоприятными считаются сочетания атипической гиперплазии эндометрия с любыми обменными нарушениями и заболеваниями эндокринной системы, особенно – в возрасте старше 45 лет. Риск злокачественного перерождения при простой форме заболевания составляет 8%, при аденоматозной – 29%.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Железистая и аденоматозная гиперплазия эндометрия — что это такое? Для начала следует разобраться в том, что собой представляет гиперплазия эндометрия в общем смысле. Рассматриваемое явление представляет собой патологический процесс гинекологического характера, в ходе которого наступает разрастание клеток эндометрия.

Как правило, подобные участки распространения патологических клеток отмечаются в форме различных новообразований, чаще всего полипов. Аденоматозная, железистая и фиброзная гиперплазии — такие виды патологии различают, в зависимости от причины возникновения. Выделяют и смешанные типы вроде аденоматозной и железистой гиперплазии эндометрия, адено-фиброзной гиперплазии эндометрия и т.д.

В ходе аденоматозной гиперплазии наступает патологическое разрастание слизистой оболочки матки с появлением атипичных клеток. Частным случаем описанной проблемы является аденоматозный полип, который встречается сравнительно редко.

Согласно данным медицинской статистики, гиперплазия эпителиального слоя матки распространена повсеместно: речь идет о 5-25% представительниц слабого пола в женской популяции по всей планете.

Непосредственная причина развития патологического процесса всегда кроется в развитии избыточной секреции женских специфических гормонов: эстрогена в первую очередь. Почему концентрация данных веществ растет — нужно разбираться в каждом конкретном случае. Часто говорить приходится о следующих факторах:

Менопауза и постменопауза. Это пиковое гормональное состояние, в ходе которого наступает снижение концентрации эстрогенов в крови, равно как и прогестерона. Это единственное исключение из описанного выше правила. В данном случае имеет место обратный процесс.

Читать еще:  Железистая и аденоматозная гиперплазия эндометрия

Из-за недостаточного количества женских специфических гормонов наступает снижение эластичности эндометрия, роговеет слизистый слой, возможно повышение активности специфических вирусных агентов (вируса папилломы человека, герпеса и других), которые провоцируют повышение пролиферативной активности клеток на локальном уровне. Итог в формировании гиперплазии в форме полипоза.

Иные пиковые гормональные состояния. Пубертатный период, и в особенности, беременность. Также сюда входит менструальный цикл в начальный период, когда яйцеклетка только еще созревает. Названные пиковые гормональные состояния приводят к становлению повышения уровня эстрогенов.

Строго говоря, эстроген не считается канцерогеном, но его избыток может повышать пролиферативную активность клеток, как и тестостерон у мужчин. Такова характерная черта половых специфических гормонов. Причина — необходимость созревания яйцеклетки и изменения характера эндометрия. Без этого не наступает беременность.

Повышение концентрации эстрогена по иным причинам, при низком содержании прогестерона. Дело в том, что эстроген отвечает за повышение скорости деления клеток. Прогестерон — за их деструкцию, как только пиковое гормональное состояние заканчивается.

Поликистоз или синдром мультифолликулярных яичников. Также возникновение особых доброкачественных и злокачественных опухолей придатков. Они сами по себе изменяют характер эндометрия, нередко могут метастазировать (распространять клетки за пределы анатомического положения), также продуцировать избыток эстрогена. Чем это чревато — уже неоднократно сказано.

Недостаточность в работе коры надпочечников. Сказывается избыточная или недостаточная (неадекватная) выработка адреналина, норадреналина, кортизола. Каким образом сказывается данный фактор на вероятности развития гиперплазии — рассмотрено ниже.

Чрезмерный и вообще бесконтрольный прием препаратов на основе синтетического эстрогена. Часто женщины, стремящиеся предотвратить нежелательную беременность, принимают гормональные контрацептивы бесконтрольно, что сказывается на организме непредсказуемым образом.

Представительница слабого пола набирает вес по причине избытка эстрогена и нарушения гормонального фона, наступает аменорея и т.д.

Механические повреждения матки и прилегающих структур. Вызывают нарушение деления клеток на местном уровне. Гиперплазия в данной ситуации выступает закономерным итогом.

Отягощенная наследственность. Генетическая предрасположенность сказывается понятным образом. При наличии в роду одной женщины, страдающей рассматриваемым недугом, возможность становления проблемы измеряется цифрой в 25%, двух женщин — 40-50%. Но передается не болезнь, а только предрасположенность.

Воспаление придатков и воспаления маточных структур увеличивает риск развития патологии. Кроме того, сказывается наличие:

  • Ожирения.
  • Сахарного диабета.
  • Гипертонии.
  • Гипертиреоза и гипотиреоза (проблем со щитовидной железой).
  • Патологий молочных желез.

Огромную роль в деле становления гиперплазии играет нарушение работы защитной системы организма. Иммунитет, именно он в ответе за регуляцию пролиферативной активности клеток и уничтожение клеточных структур патогенного рода. Среди причин снижения защитных сил тела можно назвать следующие:

  • Частые острые респираторные вирусные инфекции. Сказываются на состоянии иммунной системы самым негативным образом, подтачивая защитные силы исподволь, длительное время.
  • Переохлаждения. Переохлаждения вызывают стеноз крупных магистральных и мелких периферических кровоснабжающих структур. Итогом становится невозможность своевременной «переброски» иммунных клеток к месту назначения.
  • Злоупотребление алкоголем. Допустимое количество этилового спирта в сутки не должно превышать 30-50 миллилитров. Только качественного вина, никак не водки, пива и других напитков.
  • Физические перегрузки, эмоциональные нагрузки, стрессы вообще. Вызывают выработку большого количества норадреналина и иных кортикостероидов (как раз гормонов надпочечников), которые угнетают иммунитет, не давая нормально функционировать защитной системе.

Вот лишь некоторые возможные причине гиперплазии.

Классификация

Изменения эндометрия могут иметь различный характер морфологического и гистологического типов. Многие пациентки интересуются, железистая и аденоматозная гиперплазия эндометрия — что это и чем эти виды различаются. Рассмотри подробно эти виды гиперплазии.

Железистая гиперплазия. Заключается в распространении патологических железистых клеток эндометрия, которые ведут активную секрецию специфических веществ. Опасности трансформации в рак не представляет почти никогда, поскольку не склонна к злокачественной трансформации. Встречается в 50-70% клинических ситуаций.

Фиброзный или фиброзно-железистый тип гиперпластического процесса. Встречается сравнительно часто, в 20-25% клинических ситуаций. Подобная гиперплазия заключается в формировании избытка клеток фиброзного или эпителиального типа. Обычно именно из них складываются так называемые полипы. Злокачественная трансформация почти невозможно.

Аденоматозная гиперплазия. Суть ее — в формировании на эндометрии участков клеточной атипии. Нестандартные клетки, которые имеют иную гистологическую структуру, нежели здоровые цитологические единицы. Такие клетки имеют высокую скорость пролиферации и кроме того часто перерождаются в рак. Это предраковое состояние, потому лечение требуется проводить как можно быстрее. В противном случае результат непредсказуем.

Все три типа редко встречаются в изолированном виде. Распространены смешанные типы. Но аденоматозный компонент всегда чреват злокачественной трансформацией слизистой оболочки матки.

Все зависит от площади поражения и типа гиперпластического процесса. Чаще всего аденоматозная гиперплазия эндометрия сопровождается следующими симптомами:

  • Болевой синдром. Наблюдается почти всегда. Характеризует воспаление и разрастание клеточных структур, то есть классический эндометриоз (который является частным случаем фиброзной гиперплазии). Дискомфорт локализован в нижней части живота, иррадиирует (отдает) в поясницу, половые органы. Требуется тщательная диагностика, потому как данный симптом неспецифичен.
  • Нарушения менструального цикла, поскольку эндометрий неоднороден и представляет собой «пеструю» анатомическую картину. Наблюдается либо задержка менструального цикла, либо полная аменорея. В некоторых случаях требуется сдать анализ на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), чтобы с точностью сказать, что стало причиной задержки. Возможно, речь идет о беременности.
  • Мажущие, кровянистые и иные выделения из наружных половых ходов вне менструального цикла.
  • Бесплодие. Встречается очень часто. Речь идет о невозможности эмбриона закрепиться на стенке неоднородного эндометрия.

Все симптомы неспецифичны. Потому необходимо проведение дифференциальной диагностики.

Диагностика

Диагностикой или обследованием пациенток с рассматриваемыми проблемами занимаются гинекологи. На первичном приеме проводится оценка состояния пациентки, устный опрос на предмет жалоб, их характера и давности, требуется собрать анамнез, то есть выяснить, какими болезнями страдала пациентка.

Все заболевания женской репродуктивной системы считаются потенциальными триггерами гиперплазии. В дальнейшем не обойтись без объективной оценки половой сферы. Назначаются:

  • Бимануальное исследование органов половой сферы. Требуется во всех клинических случаях. Назначается женщинам на первично же приеме.
  • Осмотр с помощью зеркал половых ходов и шейки матки.
  • Гистероскопия. Заключается в осмотре эндометрия с помощью специализированного эндоскопического аппарата. Исследование неприятное, но необходимое. Назначается во всех клинических ситуациях.
  • Маммография. Позволяет исключить неопластические процессы со стороны молочных желез.
  • Ультразвуковое исследование. Дает возможность исследовать полость матки, выявить все неопластические процессы, в том числе рассмотреть продукт пролиферации клеток эндометрия.
  • Исследование концентрации гормональных веществ в кровеносном русле. Дает возможность ответить на вопрос о происхождении заболевания. Но не всегда это выходит сделать.
  • В обязательном порядке назначается биопсия — забор биоматериала для гистологического исследования.
  • Гистологическое и морфологическое обследование. Дает возможность оценить клеточную структуру гиперплазии.
  • МРТ/КТ-диагностика с контрастным усилением. Позволяет определиться с типом гиперплазии по тому, как новообразования копят контрастное вещество.

В комплексе данных исследований вполне достаточно. Важно назначить их как можно раньше. Так врач будет иметь возможность своевременно провести грамотное лечение.

Лечение смешанное. Поскольку аденоматозная гиперплазия эндометрия в большинстве своем носит опасный для здоровья и жизни характер (стоит напомнить, причина кроется в вероятности злокачественной трансформации атипичных клеток), терапия по преимуществу оперативная.

На первом этапе проводится гонадотропин-замещающая терапия, также назначается искусственный прогестерон, дабы снизить пролиферативную активность цитологических структур.

В дальнейшем проводится выскабливание эндометрия под контролем гистероскопа, чтобы удалить все патологические ткани. Если имеют полипозные новообразования, требуется удалить их хирургически, с иссечением части здоровых тканей. Важно, чтобы не образовалось рубцов. Это вопрос сохранения адекватной фертильности.

Спустя полгода-год назначается повторное лечебное выскабливание с последующей гистологической оценкой состояния эндометрия. Если патологические клетки сохраняются, выскабливание и медикаментозную терапию повторяют.

Таким образом, аденоматозная гиперплазия эндометрия представляет собой малораспространенную проблему. Встречается она, примерно, в 5% клинических ситуаций. Во всех случаях требуется срочное лечение под контролем специалиста. Иначе не избежать рака. Рано или поздно злокачественная трансформация наступит.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector