" " ""

Отличие гипертрофии от гиперплазии

ГИПЕРТРОФИЯ

ГИПЕРТРОФИЯ (hypertrophia; греч, hyper + trophe пища, питание) — увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Гипертрофии (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение — гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других — сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Гипертрофию и истинную.

Ложной Гипертрофией (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Гипертрофии относится так наз. вакатная Гипертрофия. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).

Истинная Гипертрофия представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.

К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Г. может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиол, гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохим, исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.

При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором — об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.— это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2—3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистол, основой такой Г. является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).

При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы й являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.

Читать еще:  Как вылечить эндометриоз матки

Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой— Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы — так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патол, процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см. Викарные процессы).

Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Г. возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патол, процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.

Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.

Большую группу Г., которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Г. как физиол., так и патол, типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служить акромегалия (см.) и акромегалический гигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин — гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.

Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.

Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Саркисов Д. С. и др. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; Barry М. а. Hall М. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.

Читать еще:  Эндометриоз чем лечить препараты

Отличие гипертрофии от гиперплазии

Начнем с определений

Как известно, наши мышцы состоят из клеток. По размеру мышечные клетки значительно превосходят другие клетки организма и имеют цилиндрическую форму, поэтому их также называют мышечными волокнами. Мышечная клетка (волокно) состоит из сократительных единиц – миофибрилл (в одной клетке их более 1000), и саркоплазмы – клеточной среды, обволакивающей миофибриллы и обеспечивающей их работоспособность и жизнедеятельность. Далее под термином саркоплазма будем называть собственно саркоплазму (сарколема и внутреклеточная жидкость) и те компоненты, которые содержатся в ней, в частности, митохондрии, гликоген и др.

Гипертрофия мышечных клеток – это утолщение миофибрилярного или саркоплазматического аппаратов, что приводит к увеличению размера мышечного волокна. Гиперплазия мышечных клеток – это образование новых мышечных волокон, что становится причиной увеличения мышечных размеров.

Гиперплазия как процесс в мышечной ткани долгое время была под сомнением (связано это, по моему мнению, с тем, что предрасположенность к гиперплазии волокон очень индивидуальна, то есть не для всех она присуща), однако современные исследования в области спортивной медицины считают ее неопровержимым фактом. Среди научных экспериментальных работ, подтверждающих мышечную гиперплазию, можно назвать следующую: Кондаленко В.Ф. Сергеев Ю.П., Иваницкая В.В. (1981). Электромикро-скопическое исследование гиперплазии скелетных мышц у атлетов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, т. 80, вып. 6, с. 66-70 . Косвенным доказательством гиперплазии мышечных волокон являются результаты исследований ( Larsson, L., Tesch, P.A. (1986). Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. Electrophysiological signs of muscle fibre hyperplasia // European Journal of Applied Physiology, vol. 55, p. 130-136 ), согласно которым объем мышечных волокон профессиональных бодибилдреров и людей, не занимающихся данным видом спорта, не пропорционален их мышечным размерам (разница в мышечных размерах намного превышает разницу в объеме мышечных волокон, а следовательно, различия мышечных размеров являются не столько следствием гипертрофии мышечных волокон, сколько результатом повышенного количества волокон у атлетов, то есть гиперплазии — таков вывод ученых). Однако точной информации о том, как именно зарождаются новые мышечные волокна, в науке пока что нет.

Как достичь гипертрофию мышц

Мышечная гипертрофия является результатом синтеза белка. Что такое синтез белка? Это один из доминирующих процессов анаболизма – фазы обмена веществ, направленной на образование новых тканей.

Таким образом, первое условие мышечной гипертрофии – это анаболизм. В свою очередь основными условиями, вызывающими доминирование анаболизма над противоположным процессом (катаболизмом), являются:

  • Питание, обеспечивающее позитивный баланс калорий
    (когда потребляется больше, чем расходуется);
  • Превосходство анаболических гормонов над катаболическими
    (достигается путем выполнения базовых упражнений);
  • Полноценный сон;
  • Отсутствие стресса (нервного, физического);
  • Послетренировочный (компенсационный и сверхкомпенсационный) период.

Последнее следует пояснить. Дело в том, что сама тренировка проходит под знаком катаболизма – фазы обмена веществ, направленной на разрушение ткани. Но в период, когда мышечная клетка восстанавливается от тренировки, преобладает анаболизм.

При соблюдении данных условий обмен веществ характеризуется тем, что фаза анаболизма доминирует над фазой катаболизма.

Однако анаболизм и синтез белка – это не совсем одно и то же. Синтез белка – это лишь частичный случай анаболизма. Чтобы включить анаболический процесс синтеза белка, необходимыми являются следующие условия:

  • Достаточный запас аминокислот в мышечной клетке
  • Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови и в мышечных клетках

Первое условие связано, естественно, с питанием (количество съедаемых белков должно быть не менее нормы), второе – с тренировочным процессом – характером упражнений, интенсивностью выполнения упражнений, отягощениями (интенсивностью рабочих весов).

Читать еще:  Операция по удалению эндометриоза

О решающей роли гиперплазии (В качестве гипотезы)

Вполне вероятно, что одной из решающих черт, из-за которой тренирующиеся являются хардгейнерами, может быть отсутствие генетической предрасположенности мышечных клеток к гиперплазии или же невозможность достичь тех условий, при которых гиперплазия активизируется. В этом случае потенциал мышечного роста значительно ограничен, ведь миофибриллы не могут гипертрофироваться бесконечно (по некоторым данным, мышечное волокно способно гипертрофироваться не более чем в два раза). А если в организме человека доминируют мышечные волокна окислительного типа, то этот потенциал сужается еще сильнее, поскольку в таких мышечных волокнах диаметр миофибрилл значительно меньше.

При достижении генетического предела, когда миофибриллы не в состоянии далее уплотняться (эмпирически это выражается в виде приостановки мышечного роста на длительное время), появляется смысл развивать несократительный аппарат мышечного волокна, то есть увеличивать в объеме саркоплазму и ее компоненты. Увеличение миофибрилл и увеличение саркоплазмы, с точки зрения тренинга, это две принципиально разные тренировочные задачи, равно как и пути их решения; первая задача решается силовым тренингом, вторая – чисто бодибилдерским тренингом (более подробно обо всем этом здесь). Наиболее эффективным видится такой подход к тренировкам, когда два разных качества мышц тренируются по очереди – по принципу периодизации (чередование периодов на силу и на массу). Менее эффективно (потому что дольше) тренироваться так: сначала развивать миофибриллы до их предела (то есть заниматься исключительно по силовым программам), а потом переходить на развитие саркоплазмы (исключить уже бесполезный силовой тренинг и начать практиковать чисто бодибилдерский).

Факторы, влияющие на гиперплазию мышечных волокон

Примечателен тот факт, что многим тренирующимся удается развивать сократительный (миофибриллы) и несократительный (саркоплазму) аппарат мышечного волокна одновременно, занимаясь по чисто бодибилдерским программам или по чисто силовым. Очевидно, таких атлетов и следует называть генетически предрасположенными к данному виду спорта. Связано это, скорее всего, именно с гиперплазией, приводящей к увеличению количества мышечных клеток, которая активизируется в таких случаях:

  1. Миофибриллы вследствие их суперкомпенсации гипертрофируются до исбыточных размеров, когда они, образно говоря, распадаются на части, причем новая «часть», как правило, начинает вести себя независимо, образуя вокруг себя отдельную клетку, которая потом «заливается» саркоплазмой и всем, что в ней «находится».
  2. Саркоплазма в существующих клетках вследствие ее суперкомпенсации увеличивается (гипертрофируется) до исбыточных размеров, которые способны обеспечить работоспособность большего количества миофибрилл. В результате этого образуются новые клетки (для этого есть клетки-сателлиты) и, соответственно, новые миофибриллы (без их целевой тренировки).

Так или иначе, получается, что основная причина гиперплазии – чрезмерная гипертрофия (миофибриллярная или саркоплазматическая).

Но, если организм человека с тех или иных причин не может достичь гиперплазии мышечных клеток, то, выбирая между силовым и бодибилдерским тренингом, более целесообразным видится тот, при котором возникает гипертрофия сократительной части мышечных клеток (силовой тренинг). Утолщение миофибрилл автоматически приведет к незначительному увеличению саркоплазмы, поскольку она является «заправкой» и «станцией техобслуживания» для них. Бодибилдерский тренинг увеличит саркоплазму, но вряд ли это существенно повлияет на утолщение миофибрилл без процессов гиперплазии. Вместе с тем, не исключено, что правильно подобранная чисто бодибилдерская программа тренировок будет развивать саркоплазму, а также влиять на миофибриллы тем же образом, что и силовой тренинг.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector