Эндометриоз этиология

ЭНДОМЕТРИОЗ

Эндометриоз — гормонозависимый патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия (железы и строма). В первую очередь поражаются органы малого таза: яичники, фаллопиевы трубы, прямокишечно-маточные связки, ректосигмоидный отдел толстой кишки и мочевой пузырь. При гематогенном распространении крайне редко могут поражаться другие органы (почки, лёгкие, конъюнктива). Эндометриоз — доброкачественное заболевание, обычно возникающее у женщин детородного возраста.

Частота: В 1996 г. в России заболеваемость эндометриозом составила 55,6; заболеваемость на 100000 женского населения старше 18 лет — 152,0. В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз стоит на 3 месте после воспалительных заболеваний половых органов и миомы матки.

Этиология и патогенез

● Ретроградное поступление менструальной крови — проникновение клеток эндометрия в полость таза, имплантация в различные органы

● Распространение по сосудам — перенос фрагментов эндометрия по кровеносным или лимфатическим сосудам (экстрагенитальный Эндометриоз)

● Относительный риск эндометриоза составляет 7% среди сибсов по сравнению с 1 % в общей популяции. В патогенезе эндометриоза вероятны также повреждения

иммунной системы. Возможна генетическая предрасположенность -наследование дефектов иммунной системы. Классификация. Единая классификация отсутствует.

● Эндометриоз половых органов

● Внутренний Эндометриоз — процесс развивается в миометрии (аде-номибз). Возникает наиболее часто

● 1 степень — прорастание на глубину 1 см

● 2 степень — прорастание в миометрии

● 3 степень -в патологический процесс вовлечён Весь миометрии

● 4 степень -вовлечение париетальной брюшины и соседних органов.

● Наружный Эндометриоз — эндометриоз яичников (2 место по частоте), маточных труб, прямокишечно-маточных и широких маточных связок, брюшины дугласова пространства. Классификация наружного эндометриоза по распространённости

● Малые формы наружного эндометриоза: единичные очаги на брюшине, единичные очаги на яичниках без спаек и рубцов

● Наружный эндометриоз средней тяжести: очаги на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист, нерезко выраженный периовариаль-ный или околотрубный спаечный процесс, очаги на брюшине дугласова пространства с образованием рубцов и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстой кишки

● Тяжёлая форма наружного эндометриоза: эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром >2 см, поражение яичников с выраженным периовариальным и/или околотрубным процессом, поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости, поражение брюшины с облитерацией дугласова пространства, поражение прямокишечно-маточных связок и брюшины дугласова пространства с его облитерацией, вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.

● Экстрагенитальный эндометриоз — эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, лёгких, конъюнктивы и др.

Клиническая картина. Во всех случаях женского бесплодия, особенно сопровождающегося дисменореей и диспареунией, необходимо исключить эндометриоз.

● У многих женщин эндометриоз протекает бессимптомно.

● Боли в низу живота (алъгоменорея). Боль может быть разлитой или локализованной (часто в области прямой кишки). Между степенью эндометриоза и выраженностью болевых ощущений нет прямой зависимости.

● Диспареуния. Боли при половом акте могут возникать по следующим причинам:

● Очаги эндометриоза, расположенные на прямокишечно-маточных связках

● Эндометриоидная опухоль яичника

● Фиксированное смещение матки кзади вследствие эндометриоза.

● Бесплодие (10-30%). Причины

● Эндометриомы, локализованные около маточных труб и яичников, секретирующие значительное количество простагландинов

● Нарушение проходимости маточных труб вследствие спаечного процесса

● При эндометриозе нередко возникает синдром лютеиниза-ции неовулировавшего фолликула (яйцеклетка не высвобождается из фолликула). Очевидно, причиной бывает ранний подъём уровня ЛГ: яйцеклетка не успевает созреть к этому времени, происходит лютеинизация до овуляции.

● Особенности клиники эндометриоза в зависимости от локализации процесса

● Внутренний эндометриоз — длительные и обильные менструации, боли в нижних отделах живота незадолго и в первые дни менструации, увеличение матки.

● Эндометриоз яичников может быть бессимптомным. В последующем происходят микроперфорации камер и в процесс

вовлекаются окружающие ткани и брюшина таза — возникают тупые боли ноющего характера в низу живота и в пояснице, усиливающиеся во время месячных или после их окончания.

● Нерегулярный менструальный цикл, циклические боли или кровотечения из прямой кишки при эндометриозе прямой кишки, гематурия при эндометриозе мочевого пузыря, кровохарканье при эндометриозе лёгких.

Диагностика

● Обследование органов малого таза

● Узловатость и болезненность прямокишечно-маточных связок

● Эндометриоидные опухоли, или шоколадные кисты яичников, в виде объёмных образований придатков, часто фиксированных к латеральным стенкам таза или сзади к широкой связке матки. На ранних стадиях эндометриоид-ные очаги располагаются на поверхности яичника, затем постепенно увеличиваются в размерах с образованием кист диаметром 2-3 см, сливающихся между собой, — возникают полости с геморрагическим содержимым. Эндометриоидная киста образует сращения с окружающими тканями, особенно с задней поверхностью матки и широкой связкой матки

● Матка часто бывает фиксирована кзади

● Проба СА-125 основана на выявлении специфичного для эндометриоидных клеток маркёра

● При эндометриозе повышено содержание СА-125 в сыворотке крови

● Титр СА-125 коррелирует со степенью заболевания

● Положительная проба — маркёр рецидива эндометриоза

● Лапароскопия — увеличение яичников и узлы, определяемые в прямокишечно-маточном пространстве, могут быть следствием метастатической карциномы яичников, рака кишечника или кальцифицированной мезотелиомы

● Патоморфология эктопического очага эндометрия. Трубчатые, ветвящиеся, кистеобразно расширенные железы, выстланные однослойным цилиндрическим эпителием. Часть клеток имеет реснички (мерцательный эпителий), некоторые — секреторные гранулы. Синхронно со слизистой оболочкой матки в эктопических очагах возникают циклические изменения, однако десквамации не происходит (отсутствуют условия для выделения десквамированного эпителия). При беременности в атонических очагах эндометрия возникают децидуальные изменения.

Дифференциальный диагноз — острый живот: осложнения эктопической беременности, инфекции мочевых путей, синдром раздражённой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, спайки тазовой области, острый сальпингит, разрыв кисты яичника и другие состояния; при эндометриозе матки — миома матки, рак матки.

Лечение:

Выжидательная тактика лечения. Лечение молодых женщин с непродолжительным бесплодием считают нецелесообразным. В течение 1 года беременность наступает у 72% пациенток, не получавших лечения, и у 76% женщин, прошедших курс терапии.

Медикаментозная терапия направлена на гормональное подавление менструации. Препараты выбора

● Агонисты гонадолиберина. При длительном приёме вызывают медикаментозную гипофизэктомию.

● Нафарелина ацетат 400 мкг/сут интраназально утром и вечером по 200 мкг. Если после 2 мес лечения гормонального подавления менструаций не происходит, можно повысить дозу до 800 мкг/сут.

● Лейпролида ацетат 0,5-1,0 мг/сут или 3,75-7,5 мг/мес.

● Госерелина ацетат в виде депо-инъекций 3,6 мг л/к каждые

28 дней в течение 6 мес.

● После 6-9 мес лечения возможно наступление желаемой беременности. При её отсутствии

следует продолжить лечение приёмом пероральных контрацептивов с высоким содержанием прогестинов непрерывно в течение 9 мес. Длительное применение комбинации эстрогенов и прогестинов способствует развитию псевдобеременности, вызывающей отторжение, некроз и резорбцию эктопического эндометрия <> Кальций (препараты кальция) в дозе 1000-1500 мг/сут рекомендован при приёме агонистов гонадолиберина для предупреждения гипокальциемии вследствие гипоэстрогенемии. Альтернативные препараты

Читать еще:  Эндометриоз яичника что это

● Даназол 400-800 мг/сут в течение 6-9 мес вызывает псевдоменопаузу, временно снижается синтез стероидов в яичниках, в результате атрофируется ткань эндометрия, включая эктопическую.

● Медроксипрогестерона ацетат по 100-200 мг/мес в течение 6-9 мес угнетает гипоталамо-гипофизарную гонадотропную функцию, что приводит к аменорее.

● Пероральные контрацептивы с высоким содержанием прогестинов (1-3 таблетки/сут) в течение 9 мес до момента планирования беременности — в лёгких случаях эндометриоза, без выраженных нарушений анатомии таза. Длительное непрерывное применение препаратов способствует развитию псевдобеременности с аменореей. Псевдобеременность вызывает отторжение, некроз и резорбцию эктопического эндометрия.

● НПВС — при лечении дисменореи, обусловленной эндометриозом.

Меры предосторожности

● При применении агонистов гонадолиберина вследствие гипоэстрогенемии возможно увеличение выведения из организма ионов кальция

● Вследствие гипоэстрогенемии возникают также симптомы, характерные для менопаузы (например, приливы жара, снижение либидо, атрофический вагинит)

● Сексуально активным женщинам при лечении агонистами гонадолиберина рекомендовано применение контрацепции, т.к. у них даже после подавления менструаций может возникнуть овуляция

● Побочные эффекты даназола обусловлены развитием гипоэстрогенного состояния, а также андрогенными свойствами препарата (вызывает прибавку массы тела, акне, сальность кожи, огрубение голоса, рост волос на лице).

Хирургическое лечение проводят при среднетяжёлой форме заболевания, выраженных тубоовариальных спайках или больших эндометриоидных опухолях, когда гормональная терапия не даёт положительных результатов

● Щадящее хирургическое лечение — иссечение, фульгурация или лазерная вапоризация эндометрия, иссечение кист яичников и резекция глубоко поражённых органов малого таза с сохранением матки и хотя бы одной трубы и яичника

● Радикальное хирургическое лечение (экстирпация матки и придатков) проводят женщинам зрелого возраста, имеющим детей, а также при тяжёлом эндометриозе, исключающем любую попытку реконструктивной операции. После менее радикальной операции возможен рецидив. После радикального хирургического лечения эндометриоза (с удалением яичников) женщинам репродуктивного возраста необходима заместительная терапия эстрогенами для предотвращения декальцификации костей, атрофических изменений органов малого таза, особенно влагалища, и преждевременного старения ССС.

Осложнения

● Хронический болевой синдром тазовой области.

● У 30-40% женщин с эндометриозом регистрируют бесплодие, у 15-20% женщин при бесплодии находят эндометриоз с помощью лапароскопии

● После лечения пероральными контрацептивами беременность наступает у 25-50% женщин

● После хирургического лечения частота зачатия составляет 62% у женщин с лёгкой формой заболевания, 55% — при средней форме и 50% — при тяжёлой форме заболевания.

Синоним: Гетеротопия эндометриоидная См. также Аппендицит острый, Беременность эктопическая МКБ

Этиология, классификация и лечение эндометриоза

Гормонозависимое заболевание женского организма, при котором ткани внутреннего слоя матки дислоцируются на расстояниb от своего естественного расположения, называется эндометриоз. Им болеют женщины всех возрастных групп, но наиболее часто в репродуктивном возрасте. Эндометриоз относится к основным факторам, вызывающим бесплодие. Его лечат как консервативно, хирургическим путём. Лечить эндометриоз можно и народными методами.

Факторы, вызывающие эндометриоз

Около ста лет назад учёным известно заболевание под названием эндометриоз, но до сегодняшнего дня они не пришли к единому мнению, что же вызывает патологический процесс. Существуют такие теории эндометриоза:

  • дисонтогенетическая и эмбриональная;
  • теория эмбрионального генеза;
  • трансплантационная;
  • метапластическая.

Сторонники первой теории считают, что зачатки тканей эндометриоза закладываются в эмбриогенезе и патологические образования развиваются из тех же зачатков, что и половые органы женщины и, в частности, эндометрий. Существует также мнение, что развитие гетеротопий (очагов эндометриоза) происходит из протоков Мюллера либо вольфовых тел. Такой подход к этиологии эндометриоза подтверждают данные о заболевании в юном возрасте и сочетании его с врождённой патологией половой системы и других органов.

Согласно теоретическим выкладкам сторонников теории эмбрионального происхождения заболевания, гетеротопии образуются из смещённых клеток эндометрия. Смещению способствуют дисгормональные расстройства, операции выскабливания либо диагностическое обследование полости матки в родах, аборты. Эндометриальные клетки могут попасть в сосуды и током крови либо лимфы разнестись по организму. Учёные, выдвинувшие метапластическую теорию этиологии эндометриоза, считают, что патологические очаги образуются из целомического эпителия либо эмбриональной брюшины.

Классификация эндометриоза

В зависимости от локализации патологического процесса различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз.

По форме поражения эндометриоз делят на:

  • диффузный – на всём эндометрии разрастается ткань эндометриоза, мышечный слой матки не поражён, в нём нет гетеротопий;
  • узловой – узлы локально разрастаются, они не окружены капсулой, миометрий тоже не поражён;
  • очаговый – гетеротопии имеются только на отдельных участках матки.

В зависимости от глубины проникновения очагов эндометриоза в стенку матки различают четыре степени эндометриоза:

  • при первой стадии очаги эндометриоза неглубоко прорастают в эндометрий, миометрий не задет,
  • при второй стадии гетеротопии эндометриоза клетки прорастают до середины миометрия,
  • при третьей степени поражения эндометриальные очаги прорастают миометрий на всю толщину,
  • при четвёртой же стадии гетеротопии прорастают полностью миометрий, переходят на смежные органы, поражают брюшину; при этом образуются маточно-тазовые свищи.

Диагностика эндометриоза

Для постановки правильного диагноза гинеколог спросит о жалобах, соберёт анамнез, проведёт наружный осмотр женщины. Затем он приступит к гинекологическому осмотру. Для уточнения диагноза и выбор правильной тактики лечения надо будет выполнить такие исследования:

  • кольпоскопию, с помощью которой можно получить ценную информацию при эндометриозе влагалищной части шейки матки и цервикального канала;
  • цервикоскопию, выполненную с помощью гистероскопа, помогает уточнить диагноз при эндометриозе конечного отдела цервикального канала;
  • УЗИ (эхоскопию) с применением вагинального датчика, которая позволит уточнить размеры и расположение гетеротопий;
  • ультрасонографию, которая показана при ретроцервикальном эндометриозе;
  • МРТ для диагностики эндометриоза придатков матки;
  • лапароскопию эндоскопическую для уточнения диагноза эндометриоза яичников и крестцово-маточных связок;
  • сдать кровь на онкомаркеры для исключения злокачественного характера процесса;
  • биопсию с последующей гистологией, которая также позволяет исключить онкопатологию;
  • тест на эндометриоз.

Эндометриоз. Симптомы и лечение

В большинстве случаев женщина может и не знать, что у неё эндометриоз. Часто она обращается к гинекологу по поводу профилактического осмотра и во время обследования врач может обнаружить гетеротопии. Основной жалобой при внутреннем эндометриозе, лечение которого не проводилось, являются болезненные месячные с обильными кровянистыми выделениями. Метроррагии могу начинаться за несколько дней до менструации, сопровождать её и продолжаться после окончания месячных.

Жалобы зависят и от локализации гетеротопий. При расположении очага в области перешейка матки боли будут более интенсивные, чем в случае локализации в теле органа. Если в процесс вовлечены крестцово-маточные связки, то боль будет иррадиировать в поясницу. Эндометриоз цервикального канала сопровождается коричневыми или кровянистыми выделениям. Препараты для лечения эндометриоза подбирают индивидуально. Гетеротопии могут располагаться в яичниках, кишечнике и лёгких. В яичниках они ведут себя по разному: одни трансформируются в кисты, другие полностью подвергаются фиброзу, а некоторые становятся плоскими. Это приводит к перерождению яичника и бесплодию. Если же происходит разрыв кисты, то пациентка ощущает острую боль в животе, а врачи могут обнаружить во время обследования симптомы острого живота. В данном случае может понадобиться хирургическое лечение эндометриоза яичника.

Пункция заднего свода влагалища в таком случае подтверждает диагноз: гинеколог получает в шприц коричневую либо красную жидкость. Эта локализация неприятна тем, что после разрыва кисты происходит диссиминация клеток по всем органам брюшной полости. При эндометриозе лёгких пациенты жалуются на кровохарканье и кашель во время месячных. Эндометриоз кишечника проявляется циклическими кишечными кровотечениями во время менструации. Часто одновременно встречаются миома и эндометриоз. Лечение зависимосит от клинической картины и возраста женщины.

Читать еще:  Эндометриоз матки лечение народными средствами

Лечение зависит от формы заболевания, распространённости процесса, локализации гетеротопий и глубины поражения органа. При выборе тактики лечения внутреннего эндометриоза учитывают возраст женщины. Если она находится в репродуктивном возрасте и собирается в будущем рожать, то назначают лечение эндометриоза гормонами. Используют следующие препараты:

  • антипрогестины (даназол, мифепристон);
  • агонисты гонадолиберина (гозерилин, бусерелин);
  • гормоны контрацептивные (норэсистерол, дидрогестерон, прогестан диеногест, Жанин, дюфастон).

Кроме этого, используют противовоспалительные и антигистаминные препараты. Лечение эндометриоза гормонами имеет побочное действие – некоторые из них обладают андрогенным действием.

Для лечения внутреннего эндометриоза применяют хирургические операции. В ведущих клиниках их выполняют с помощью эноскопического лапароскопа. Это малотравматическое вмешательство, которое позволяет убрать гетеротопии. С помощью лазерного скальпеля удаётся убрать только повреждённые ткани, не травмируя здоровые. Иногда приходится выполнить резекцию повреждённого органа.

Довольно часто встречается эндометриоз яичников. Лечение его требует индивидуальных подходов. Для лечения применяют гормонотерапию и лапароскопические операции. Если женщина в менопаузе и процесс распространён, есть угроза разрыва кисты и обсеменения органов брюшной полости, лучше удалить яичники. В случае разрыва кисты операцию выполняют по экстренным показаниям.

Лечение эндометриоза яичников проводят и народными методами. Применяют отвар из цветков калины, зверобоя, травы матки боровой. Надо помнить, что эндометриоз – это серьёзное заболевание, и заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Ведь успех можно достигнуть только при своевременно начатом лечении.

Если вы столкнулись с болезнью эндометриоз, обращайтесь в клинику «Центр ЭКО «Смоленск. У нас вы можете выполнить все необходимые исследования и пойти курс лечения эндометриоза по индивидуальной программе. Начинать лечить это заболевание надо как можно раньше.

Этиология, патогенез, классификация эндометриоза

Однако до настоящего времени они практически неизвестны. Эндометриоз считается полиэтиологичным заболеванием. Имеются сведения о роли иммунологических, гормональных, метаболических и других нарушений в развитии эндометриоза.

Чаще им страдают женщины репродуктивного возраста, физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией. Важное значение придается наследственности, что прослеживается по данным генеалогического анамнеза. В группе женщин с низким социально-экономическим положением частота возникновения эндометриоза выше, чем в общей популяции.

К другим, менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза относят ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, осложненные роды, аборты, предохранение от беременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.

Патогенез эндометриоза многозначен. Среди множества теорий патогенеза эндометриоза особую значимость имеют: 1) транспортная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации); 2) целомической метаплазии; 3) эмбриологических клеточных гамартий; 4) гормональная; 5) иммунологических концепций.

Наибольшее распространение получила имплантационная теория (или теория ретроградной менструации). Согласно ей, формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации в окружающие ткани и брюшину.

Согласно теории целомической метаплазии, развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

Эмбриональная теория предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравнительное изучение строения зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и больных эндометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриальных гетеротопий, свидетельствующих об их «мюллеровском происхождении».

Относительно гормональной и иммунологической концепций патогенеза эндометриоза большинство исследователей отмечают, что гормональные и иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им.

Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушениям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

До настоящего времени не имеется единой классификации эндометриоза, которая могла бы отразить все стороны этого заболевания. Поэтому на практике приходится пользоваться различными классификациями, каждая из которых отражает то или иное явление (по локализации, по отношению к брюшине, гистологическая, по формам и степени распространения и др.). Считаем целесообразным привести их в данном разделе.

Классификация эндометриоза по локализации

1. Генитальный — локализован во внутренних и наружных половых органах:

а) внутренний — тело матки, перешеек, интерстициальный отдел маточных труб;

б) наружный — наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза.

2. Экстрагенитальный — развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины.

3. По отношению к брюшине:

а) внутрибрюшной, перитонеальный эндометриоз — яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза.

б) экстраперитонеальный эндометриоз — наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область.

Клиническая картина эндометриоза отличается большим многообразием симптомов и значительными индивидуальными особенностями проявлений.

Поэтому она излагается по видам (поверхностный, глубокий эндометриоз), а также по отдельным формам генитального и экстрагенитального эндометриоза.

Формы генитального эндометриоза. Классификация внутреннего эндометриоза Б.И. Железнова, А.Н. Стрижакова (1985)

• I степень — прорастание слизистой оболочки в миометрий на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа;

• II степень — поражение до 1/2 толщины стенки матки;

• III степень — в процесс вовлечен весь мышечный слой.

Представленная классификация объединяет только диффузное поражение миометрия, при котором эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей и неприемлема для узловой формы заболевания.

Гистологическая классификация внутреннего эндометриоза

1. Железистый — встречается в 16 раз чаще стромального;

а) аденомиоз — эндометриоз, сопровождающийся гиперплазией и гипертрофией мышечных волокон матки;

б) аденомиома — в отличие от аденомиоза, для данной формы заболевания характерно более четкое ограничение узлов с окружающей тканью, с отсутствием вокруг скоплений железистых включений эндометриальной стромы.

Эндометриоидные кисты яичников. На основании результатов электронно-микроскопического исследования отдельных участков эндометриоидных кист яичников установлено, что стромальный компонент, как и выстилающий эпителий, отличаются от таковых эндометрия. В частности, строма — по содержанию волокнистого компонента, морфофункциональному состоянию фибробластоподобных клеток и эндотелия сосудов.

Циклические изменения в эпителиальных клетках эндометриоидных кист яичников слабовыраженны по сравнению с таковыми в эпителии эндометрия, что связано с состоянием стромы. Результаты исследований показали, что эндометриоз яичников от 69,5% до 96,0% сочетается с другими локализациями эндометриоза или другими патологическими изменениями половой сферы.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОМЕТРИОЗА

студент лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

студент лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

Эндометриоз является весьма распространенным гинекологическим заболеванием. Согласно последним данным, эндометриозом во всем мире болеют примерно 176 млн женщин преимущественно репродуктивного возраста. В структуре гинекологических заболеваний он занимает одну из лидирующих позиций (3 место после воспалительных заболеваний гениталий и миомы матки). С каждым годом эндометриоз «молодеет», так что уже на сегодняшний день он встречается у женщин еще до 20-летнего возраста.[5] Эндометриоз гениталий встречается гораздо чаще (95%), чем любой другой локализации (5%). Но это не означает, что он проявляется только местными изменениями и симптоматикой, а значимость данного заболевания обманчиво низка. Напротив, эндометриоз – системное заболевание, которое снижает качество жизни женщины в первую очередь из-за синдрома хронической тазовой боли, нарушает ее репродуктивную функцию вплоть до бесплодия, повышает риск возникновения онкологических заболеваний женских половых органов.

Читать еще:  Эндометриоз что это такое и как лечить

Эндометриоз – дисгормональный, иммунозависимый и генетически обусловленный патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, морфологически и функционально схожей с эндометрием (определение ВОЗ). Как уже было сказано выше, выделяют экстрагенитальный и генитальный эндометриоз. Последний может быть внутренним, когда поражается матка. Второе его название – аденомиоз. При этом эндометриоидная ткань может быть локализована в очаги либо распространяться диффузно по слоям матки. В зависимости от слоя матки, затронутого этим патологическим процессом, можно выделить стадии внутреннего эндометриоза: 1 – при локализации в подслизистом слое; 2 – распространение до середины мышечного слоя; 3 – занимает всю толщу мышечного слоя вплоть до серозного покрова; 4 – переход на париетальную брюшину и другие органы малого таза. Наружный эндометриоз поражает все остальные женские половые органы кроме матки: шейку матки, яичники, маточные трубы, влагалище, ретроцервикальную область, промежность, прямокишечно-маточное углубление.[1]

На тему этиологии эндометриоза до сих пор ведутся споры и рассуждения. Но большинство авторов считают его полиэтиологическим заболеванием. Все факторы развития эндометриоза можно традиционно разделить на генные и средовые. Генетическая предрасположенность обусловлена мутацией нескольких классов генов: включенных в ксенобиотический метаболизм, опосредующих воспалительные ответы и регулирующих действие стероидов.[4] Наиболее важную роль в патогенезе эндометриоза играют гены, продуктами экспрессии которых являются: стероидогенный фактор 1 (СФ-1) и эстрогеновый рецептор β (ЭР-β). Наличие повреждений в указанных генах не вызывает эндометриоз в 100% случаев, но риск возникновения и прогрессирования его у женщин с таким генотипом гораздо выше, чем в популяции. К средовым факторам следует отнести: возраст старше 35-45 лет; частые аборты и диагностические выскабливания матки; диатермоэлектрокоагуляцию шейки матки; операции на органах малого таза; хламидийную, уреаплазменную и другие инфекции; обильные кровянистые выделения при менструации; нарушения менструального цикла; синдром лютеинизации неовулировавших фолликулов; снижение способности клеток эндометрия к апоптозу.[3] Так же на течение заболевания влияет и общее состояние организма: иммунодефицит различного генеза, нарушение обмена веществ, нервно-психические расстройства, злоупотребление алкоголем, кофеином; влияние экологии и лекарственных средств. Чем больше факторов риска оказывает влияние на женский организм, тем больше вероятность возникновения эндометриоза и тем больше он будет прогрессировать и тяжелее протекать.

Существует несколько теорий патогенеза эндометриоза. Эмбриональная теория предполагает пролиферацию зачатков эндометрия, которые были смещены в процессе эмбриогенеза за пределы матки. Существует так же метапластическая концепция. По этой гипотезе эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия.[6] Наиболее признанной из всех является гипотеза J.A. Sampson. Согласно этой точке зрения, жизнеспособные клетки эндометрия способны имплантироваться в ткани органов малого таза при ретроградной менструации. Но этот процесс является физиологическим, и его диагностируют у 70-90% женщин, а заболевание развивается только в 10% случаев.[5] Это еще раз подчеркивает полиэтиологическую природу заболевания, что для его развития необходимо сочетание генетической предрасположенности и средовых факторов. Так при ретроградном забросе менструальной крови фрагменты эндометриоидной ткани могут попасть в полость малого таза. Но от того, способны ли они к нормальному апоптозу, насколько они «агрессивны», поддерживаются ли механизмы местной и общей иммунной защиты, будет зависеть, элиминируются они или внедрятся в ткань и будут пролиферировать.

Одним из условий, способствующим развитию эндометриоза, является дисфункция иммунной системы. Она выражается в Т-клеточный иммунодефиците, угнетении функции Т-супрессоров, снижении активности натуральных киллеров, активизации гиперчувствительности замедленного типа.[4]

Важным патогенетическим механизмом является воспаление, которое обусловлено чрезмерной продукцией простагландинов, цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления. Они позволяют клеткам эндометриоидной ткани прикрепиться к поверхности брюшины, а благодаря металлопротеиназам эти клетки способны имплантироваться.[4]

Имплантация эндометриоидных клеток была бы невозможной без неоангиогенеза. У пациенток с эндометриозом в перитонеальной жидкости нарушено равновесие между факторами, стимулирующими ангиогенез (факторы роста фибробластов и гепатоцитов, трансформирующие факторы роста), и ингибиторами ангиогенеза (ангиостатин, эндостатин и тромбоспондин). Дополнительно новые сосуды развиваются из эндотелиальных клеток (в местах усиленной васкуляризации).[2]

Интерлейкин 1 индуцирует синтез простагландинов, стимулирует пролиферацию фибробластов, накопление коллагена и образование фибриногена, то есть процессы, которые способствуют фиброзу и образованию спаек, характерных для эндометриоза. У таких больных имеется полиморфизм генов, ответственных за фибринолиз. Это говорит о том, что спаечный процесс запускается не только из-за наличия эндометриоидной ткани, но и из-за генных и иммунных нарушений.[4]

В эндометриоидных гетеротопиях простагландин Е2 и другие провоспалительные вещества вызывают связывание СФ-1 с стероидогенными генами, что приводит к повышенной выработке эстрадиола. Последний стимулирует активность фермента циклооксигеназы типа 2 (ЦОГ-2) через ЭР-β, способствуя гиперпродукции ПГE2. Таким образом, воспалительный процесс поддерживается постоянно, замыкается патологический круг. Избыточное количество эстрогенов способствует пролиферации эндометриоидных клеток. Кроме того, она поддерживается протоонкогенами, например, онкобелком С-myc.[2,4]

Связывание ЭР-β с промоторной зоной прогестероновых рецепторов снижает их экспрессию, являясь одной из причин развития резистентности к прогестерону – еще одного ключевого звена патогенеза эндометриоза. Резистентность к прогестерону приводит к повышению индуцированной простагландином Е2 пролиферации эндометрия, усилению активности металлопротеиназ, секреции простагландинов и повышению сократительной активности матки, а с другой стороны, – к снижению процессов децидуализации эндометрия, противовоспалительной активности и апоптоза.[2]

Если у пациентки имеется генетическая предрасположенность, которая влечет за собой повышенную «агрессивность» эндометриальных клеток, при вялом ответе системного иммунитета, на фоне избыточного воспаления и активного неоангиогенеза у 10–20% женщин заброс менструальной крови в брюшную полость, метаплазия целомического эпителия или иное проникновение эндометриальных клеток в чужие ткани завершается эндометриозом.[4] Таким образом, можно сделать вывод, что в развитии эндометриоза участвуют несколько факторов. И хоть патогенез его до конца не изучен, уже становится ясно, что эндометриоз – это не просто разрастание эндометриоидной ткани, а заболевание всего организма, характеризующееся гормональными, иммунными и другими нарушениями. Соответственно, лечение должно быть направлено на основные звенья патогенеза, что позволит улучшить качество жизни больных, восстановить репродуктивную функцию, насколько это возможно, и предотвратить развитие осложнений.

Список литературы:

  1. Авраменко Н.В. Эндометриоз: патогенез, классификация, диагностика, современные аспекты терапии // Патологiя. – 2014. — №2. – С. 4-11.
  2. Адамян Л.В. и др. Эндометриоз: Диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации по ведению больных. — 2013. — С. 9-37.
  3. Занько С.Н. [и др.]. Гинекология : учебник – Минск : Выш. шк. – 2010. – С. 454.
  4. Кузнецова И.В. Эндометриоз и тазовая боль // ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Акушерство и гинекология. – 2014. — №3. – С. 18-27
  5. Орлова С.А., Балан В.Е., Левкович Е.А. Современные тенденции медикаментозного лечения эндометриоза // Медицинский совет. – 2015. — №20. – С. 28-33.
  6. Савельева Г. М., Бреусенко В.Г. Гинекология : учебник – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 208.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector