Эндометриоз брюшной стенки

29.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев

В статье представлен клинический случай успешного хирургического лечения экстрагенитального эндометриоза редкой локализации.

Экстрагенитальный эндометриоз (ЭГЭ) – наиболее редкий вариант эндометриоидной болезни, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, в органах и тканях, не относящихся к репродуктивной системе. Заболевание развивается на фоне иммунных, гормональных и генетических нарушений в организме женщины [1].
Эндометриоз – заболевание, не являющееся опухолевым процессом, но тем не менее обладающее некоторыми характерными для него признаками: инфильтративным ростом, частичной автономией, способностью к метастазированию и др. [2].
Несмотря на большое число проведенных исследований и множество предложенных теорий, патогенез этого заболевания остается предметом дискуссий. Наиболее полно возникновение ЭГЭ объясняет имплантационная (метастатическая) теория, согласно которой фрагменты эндометрия вследствие ретроградной менструации контактным либо лимфогенным или гематогенным путем проникают в отдаленные органы и ткани, имплантируются там, функционируют, образуя эндометриоидные очаги [2].
Частота ЭГЭ составляет 6–8% от числа всех случаев выявления эндометриоидной болезни. Необходимо отметить, что в последнее время частота выявления эндометриоза растет. Описываемые в публикациях случаи ЭГЭ нестандартны, проявления болезни стерты или симулируют другие заболевания. Пациентки с ЭГЭ часто попадают в непрофильные отделения, что сопровождается ошибками в тактике лечения. Правильный диагноз ЭГЭ нередко устанавливается во время операции и подтверждается результатами гистологического исследования, а лечение часто требует участия специалистов других направлений [1, 3].

Клинический случай

Представляем случай успешного лечения пациентки с экстрагенитальным эндометриозом. В гинекологическом отделении № 2 КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 4» находилась на стационарном лечении больная О., 39 лет.
Больная поступила в стационар в плановом порядке по направлению из женской консультации с жалобами на боли в передней брюшной стенке справа от пупка, появляющиеся периодично за неделю до менструации, постепенно уменьшающие свою интенсивность в течение одной недели после менструации. Максимальная интенсивность боли в животе отмечалась непосредственно перед началом менструации, когда одновременно появлялось нарастание опухолевидной деформации брюшной стенки в месте наибольшей болезненности справа от пупка, также исчезающее после стихания боли через неделю после менструации.
Из анамнеза выяснено, что в 1993 и 2003 г. больная перенесла кесарево сечение. Причем в 2003 г. операция проводилась в срочном порядке в связи с тяжелым состоянием пациентки на фоне резкого повышения артериального давления. До обращения в женскую консультацию больная проходила обследование в поликлинике по месту жительства у врача-хирурга: исключалась невправимая послеоперационная вентральная грыжа и онкологическая патология. Из хронических заболеваний отмечает хронический цистит.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое, удовлетворительного питания. Кожный покров физиологичной окраски, нормальной влажности, оволосение по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Грудная клетка правильной формы. Молочные железы мягкоэластичной консистенции, пальпаторно опухолевидных образований не определяется. В легких дыхание везикулярное, проводится по всем полям. ЧДД 16 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 68 уд/мин, соответствует пульсу. АД 120/70 мм рт. ст. Костно-суставная система без видимой патологии, движения в суставах свободные, в полном объеме. Неврологический статус без особенностей. Стул регулярный. Дизурии нет.
Локально: Язык чистый, влажный. Живот не вздут, симметричный, не участвует в акте дыхания. Аускультативно перистальтика выслушивается хорошо. При пальпации печень и селезенка не увеличены, перкуторно печень – по краю реберной дуги, размеры селезенки не увеличены. Справа на 3 см латеральнее и на 3–4 см ниже пупка в проекции прямой мышцы живота пальпируется плотное, болезненное образование размером 4,0×5,0 см, которое неподвижно по отношению к коже и подкожной клетчатке. Кожа над образованием подвижна, визуально не изменена, локальной гипертермии нет.
Гинекологический статус: 24-й день менструального цикла. Наружные половые органы развиты правильно, клитор нормальной формы, размера. Слизистая влагалища не гиперемирована, нормальной складчатости. Шейка матки коническая, макроскопически не изменена, без воспалительных явлений. Матка не увеличена, плотная, безболезненная, придатки не увеличены с обеих сторон.
Ректально: наружные геморроидальные узлы не увеличены, тонус сфинктера сохранен, опухолевидных образований, нависания, болезненности стенок прямой кишки нет. Ампула прямой кишки свободна, на перчатке следы кала обычного цвета.
Данные инструментальных методов исследований: ультрасонография брюшной стенки, брюшной полости (21-й день менструального цикла): в мягких тканях передней брюшной стенки справа от пупка на глубине 2,1 см от поверхности кожи визуализируется гиперэхогенное умеренно неоднородной структуры образование с капсулой слабо выраженной эхогенности до 0,2 см. Заключение: Очаговое образование передней брюшной стенки. Эхопатологии печени, поджелудочной железы, почек и забрюшинного пространства не выявлено. Органы малого таза без патологии. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Фиброэзофагогастродуоденоскопия: диффузный поверхностный гастрит. Флюорография: сердце и легкие без патологии. Лабораторные показатели клинических и биохимических анализов в норме.
Учитывая анамнестические данные, данные ультразвукового исследования, объективного осмотра, лабораторные показатели, больной выставлен диагноз: экстрагенитальный эндометриоз с локализацией в передней брюшной стенке. Пациентке установлены показания к оперативному лечению на 25-й день менструального цикла в период наибольшей болезненности образования в брюшной стенке, совпадающей с увеличением размеров эндометриозного очага.
Под эндотрахеальным наркозом выполнена операция: нижнесрединная лапаротомия. При ревизии брюшной полости эндометриоидных очагов и какой-либо органической патологии не выявлено, спаечный процесс в брюшной полости умеренный. В проекции правой прямой мышцы живота пальпаторно определяется плотное, неподвижное образование размерами 6,0×4,0×4,0 см. Верхний край образования находится под пупком с распространением по прямой мышце. Лапаротомный разрез продлен вверх для более полноценной ревизии и оценки степени поражения и определения объема иссечения данного образования. Со стороны брюшины к образованию интимно подпаяна прядь большого сальника, которая резецирована на протяжении 5–6 см. Брюшина рассечена окаймляющим разрезом по границе опухолевидного образования в пределах здоровых тканей, вскрыто влагалище прямой мышцы живота латеральнее эндометриозного узла, мышца выделена в пределах неизмененных тканей с помощью электроножа. С соблюдением правил абластики эндометриозный узел иссечен и направлен на срочное гистологическое исследование: злокачественного роста не выявлено. Учитывая значительный, на 2/3 ширины прямой мышцы живота дефект, произведена мышечно-апоневротическая пластика брюшной стенки местными тканями. Были вскрыты влагалища прямых мышц живота слева и справа. Раздельно сшиты внутренний листок mm. recti abdominis с обеих сторон, ушит дефект прямой мышцы живота справа с последующей фиксацией левой мышцы нитью ПГА 1,0. Отдельно сопоставлен и сшит наружный листок mm. recti abdominis. Данный способ пластики позволил максимально восстановить и заместить иссеченный участок мышцы с наименьшим натяжением и деформацией брюшной стенки. Эндопротезирование брюшной стенки сетчатым эндопротезом решено не выполнять из-за возможного риска обширного обсеменения эндометриоидными очагами сетчатого эндопротеза и брюшной стенки, опасности увеличения зоны поражения в послеоперационном периоде эндометриоидными очагами, и крайне сложной в техническом плане возможной в будущем операции при рецидиве эндометриоза.
Макропрепарат: представлен участком мышечной ткани размером 6,0×4,0×4,0 см с участками фиброза. В центре препарата и меньше к периферии имеются множество полостей размерами от 0,1 до 1,0 см, заполненных гемолизированной кровью.
Диагноз после операции: экстрагенитальный эндометриоз с локализацией очага в прямой мышце живота справа.
Гистологическое заключение: в препаратах определяются фрагменты лимфоидной ткани. Определяется мышечная ткань с очагами кровоизлияния, очаговой лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией с наличием диффузных очагов эндометриоза с кистозным образованием желез. В резецированном сальнике полнокровие сосудов, кровоизлияния, очагов эндометриоза не обнаружено.
Послеоперационное течение гладкое, заживление послеоперационной раны первичным натяжением, кожные швы сняты на 8-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение гинеколога и хирурга в поликлинике по месту жительства. С противорецидивной целью назначено комбинированное контрацептивное средство (этинилэстрадиол+диеногест) по контрацептивной схеме в течение одного года.
Пациентка один раз в 2 мес. в течение полугода и далее
раз в полгода в течение 1,5 лет осматривалась в нашей больнице оперировавшими хирургами: признаков рецидива эндометриоза, грыжи передней брюшной стенки не обнаружено. Пациентка работает, ведет активный образ жизни.

Описанный случай полностью объясняется имплантационной теорией возникновения ЭГЭ и свидетельствует в пользу ее состоятельности.
При хирургическом лечении эндометриоза, а также других хирургических вмешательствах, связанных со вскрытием полости матки (например, кесарево сечение), специалисту следует помнить о возможности имплантационного распространения эндометриоидных гетеротопий и избегать контакта эндометрия либо тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной.
Специалистам, осуществляющим первичный осмотр пациенток с очаговыми образованиями, локализованными вне органов репродуктивной системы (хирургам, урологам, проктологам и др.), необходимо быть настороженными не только в отношении онкологической патологии, но и помнить о возможности возникновения очагов ЭГЭ.
Соблюдение принципов абластики в хирургическом лечении ЭГЭ снижает вероятность развития рецидива в отдаленном периоде.

Эндометриоз брюшной стенки

Проблема диагностики и лечения экстрагенитального эндометриоза и десмоида передней брюшной стенки продолжает привлекать повышенное внимание онкологов, гинекологов и врачей ультразвуковой диагностики [1, 2].

Экстрагенитальный эндометриоз передней брюшной стенки является редким опухолеподобным поражением. Он развивается в результате имплантации кусочков эндометрия в края операционной раны во время акушерско-гинекологических операций, связанных со вскрытием полости матки [3, 4]. Всего на долю экстрагенитального эндометриоза приходится 6–8 % от всех гинекологических заболеваний и 0,03–1 % в общей структуре заболеваемости [4]. Чаще он возникает у женщин репродуктивного возраста от 25 до 45 лет. Клинические симптомы зависят от локализации заболевания, но практически всегда прослеживается связь с менструальным циклом женщины [5, 6].

Читать еще:  Мумие при бесплодии

Десмоидные опухоли являются редкими мускулоапоневротическими опухолями мезенхимального происхождения, возникающими в результате пролиферации хорошо дифференцированных фибробластов. На долю десмоидов приходится 0,03 % всех новообразований и 3,5 % всех опухолей мягких тканей, чаще поражают молодых женщин в возрасте от 20 до 40 лет [7]. Принята теория их травматического происхождения на почве надрывов мышц и соединительнотканных элементов. Кроме того, отмечается связь его возникновения с беременностью и последующими родами, приемом оральных контрацептивов, гиперэстрогенией [3].

Золотым стандартом для диагностики опухолей и опухолеподобных заболеваний мягких тканей передней брюшной стенки является УЗИ. Вместе с тем еще не полностью изучены его возможности в дифференциальной диагностике описываемых заболеваний, в связи с отсутствием разработанных систематизированных сонографических критериев [1]. Процент диагностических ошибок остается высоким и достигает 60–90 % [3]. Все вышеперечисленное позволяет считать проведенное исследование актуальным.

Цель исследования: провести детальный сравнительный анализ приведенных нами клинических случаев с данными литературы для выявления достоверных клинико-эхографических критериев в дифференциальной диагностике эндометриоза и десмоида передней брюшной стенки.

Материалы и методы исследования

В период с мая 2014 г. по сентябрь 2017 г. под нашим наблюдением находились три женщины фертильного возраста 23, 30 и 38 лет. Две из них получили стационарное лечение по поводу эндометриоза и одна по поводу десмоида мягких тканей передней брюшной стенки. Всем было проведено комплексное обследование, включающее сбор анамнестических данных, гинекологическое обследование, клинико-лабораторное обследование, УЗИ и МРТ объемных новообразований передней брюшной стенки, ТАПБ опухолей под ультразвуковым контролем, оперативные вмешательства в объеме иссечения в пределах здоровой ткани с последующим гистоморфологическим исследованием. Комплексная сонографическая визуализация выполнена на ультразвуковом сканере GE Logic P6 (США) с использованием стандартных методик. В зонах интереса мягких тканей проводили доплерографию сосудов с исследованием скорости кровотока и анализом доплеровского спектра эхосигналов.

Результаты исследования и их обсуждение

Общая симптоматология экстрагенитального эндометриоза и десмоидной фибромы мягких тканей передней брюшной стенки включали в себя наличие болезненного опухолеподобного образования, прогрессивный автономный рост, способность инфильтрировать окружающие мягкие ткани, а также схожие клинико-анамнестические признаки, такие как прием оральных контрацептивов и оперативное родоразрешение. Общими сонографическими признаками являются неправильная форма, неровные контуры, солидная неоднородная структура. В режиме доплеровского сканирования во всех наблюдениях отмечалось наличие интранодулярных сосудов. Приводим клинические случаи.

Эпизод 1. Пациент Б., 30 лет, обратилась с жалобами на болезненные и обильные менструации (дисменорея, гиперполименорея), болезненные половые контакты (диспареуния), припухлость и асимметрию мягких тканей слева от пупка, наличие болей тупого характера, усиливающихся во время менструации и спадающих после. На основании локального статуса, данных УЗИ, гистероскопии, выскабливания полости матки установлен клинический диагноз – аденомиоз матки. Акушерско-гинекологический анамнез: регулярные и болезненные менструации начались с 15 лет, продолжительностью по 7 дней, регулярная половая жизнь – с 19 лет. Три беременности, из них 2 родов в 2008 и 2011 гг. через кесарево сечение, а также 1 медицинский аборт. В 2014 г. при УЗИ передней брюшной стенки в мягких тканях мезогастрия слева от пупка, в толще прямой мышцы живота, было обнаружено солидное объемное образование, на сосудистой артериальной ножке, толщиной до 16 мм, с четкими неровными контурами, размером до 37,7х13,0х29,5мм (рис. 1).

Рис. 1. Эхографическая картина до начала лечения

Рис. 2. Эхографическая картина спустя 6 месяцев от начала лечения

С учетом вышеизложенного была назначена гормонотерапия диферелином 11,25 мг каждые три месяца. На фоне проводимого лечения при УЗИ отмечалась положительная динамика, в виде уменьшения размеров объемного образования на 62 % (рис. 2).

Однако, через год, ссылаясь на соматический дискомфорт, больная отказалась продолжать гормональное лечение. Вышеописанные жалобы вновь появились в сентябре 2017 г., в связи с чем была проведена операция в объеме иссечения опухоли в пределах здоровой ткани. Макропрепарат: на фоне поперечно-полосатых мышечных волокон обнаружено образование без четких контуров и границ, размерами 37,0х41,2 мм, плотной консистенции. На разрезе оно серо-розового цвета, с очагами кровоизлияний. Гистологическое заключение: эндометриоз прямой мышцы передней брюшной стенки (рис. 3).

Рис. 3. Эндометриоз прямой мышцы передней брюшной стенки. Окраска гемотоксилином и эозином, х100

Рис. 4. Эхографическая картина описанного объемного образования

Эпизод 2. Пациент Ж., 23 года, в 2016 г. обратилась с жалобами на наличие болезненного образования в мягких тканях справа от пупка. Из анамнеза одни роды через кесарево сечение в 2013 г. Гинекологический статус без особенностей. Последние полтора года принимает оральные контрацептивы. При УЗИ мягких тканей передней брюшной стенки справа от пупка, в толще подкожно-жировой клетчатки, фасции и в толще прямой мышцы, обнаружено фиксированное гипоэхогенное солидное объемное образование, болезненное при компрессии датчиком, с четкими неровными контурами и интранодулярным кровотоком, размером 34,6 х 45,0 мм (рис. 4).

При повторных сонографических исследованиях в динамике отмечена тенденция к росту опухолевидного образования до 50,4х45,8 мм в поперечнике, без УЗ-признаков инвазии в подлежащие ткани. В клинической картине отмечалось увеличение интенсивности болей, которые имели место и в период менструального цикла. Была проведена чрескожная аспирационная пункционная биопсия. Цитологические данные за скопление зрелых фиброцитов и клеток, подобных фибробластам, что может соответствовать десмоиду мягких тканей. Проведена колоноскопия до уровня купола слепой кишки. Патологических изменений исследованных отделов толстой кишки не выявлено.

Больной был проведен курс терапии золадексом, но без видимого эффекта, в связи с чем была произведена операция в объеме иссечения солидного объемного образования с резекцией передней брюшной стенки.

Гистологическое заключение: десмоид с инфильтрацией прямой мышцы живота и жировой клетчатки (рис. 5). В течение девяти месяцев после операции данных за рецидив заболевания не выявлено, пациентка остается под клиническим наблюдением.

Рис. 5. Окраска гемотоксилином и эозином, х100

Рис. 6. Эхографическая картина описываемого объемного образования

Эпизод 3. Пациентка К., 38 лет, обратилась с жалобами на боль в области пальпируемого уплотнения в области передней брюшной стенки. При физикальном обследовании по переднелатеральному контуру прямой мышцы живота обнаружена опухоль около 3 см в поперечнике. Имеется также отягощенный акушерский анамнез – две операции кесарева сечения в 2006 и 2012 гг. Нарушения менструального цикла не отмечает, жалоб по гинекологическому профилю не предъявляет. При колоноскопии патологических изменений не выявлено. По данным УЗИ в мягких тканях гипогастрия слева, в толще прямой и косых мышц, определяется солидное объемное образование низкой акустической плотности, гетерогенной структуры, размером до 27,8х30,5 мм в поперечнике. В режиме доплеровского картирования определяется интра- и перинодулярная артериальная перфузия.

По данным МРТ в мягких тканях брюшной стенки слева, на 6–7 см выше лобка и латерально от послеоперационного шва, определялось гетерогенное солидное образование 3,0х2,5 см с поражением прямой и косых боковых мышечных пучков и фасций. Контуры образования нечеткие, местами «лучистые» за счет перифокальной инфильтрации. Отмечается повышение интенсивности МР-сигнала в T1W режиме сканирования и умеренно выраженное утолщение веретеновидных мышц прямой мышцы живота вокруг поражения. Заключение: неоплазма мягких тканей передней брюшной стенки, не исключается малигнизация. Больной была выполнена эксцизионная биопсия. Гистологические данные за эндометриоз с перифокальной инфильтрацией мягких тканей.

В приведенных клинических случаях наглядно представлены определенные трудности в дифференцированной клинико-сонографической интерпретации представленных нами форм опухолевых образований. Во всех случаях анализируемые параметры крови находились в пределах нормы, а маркеры опухолей были отрицательными. Клинически выделена триада симптомов, состоящая из акушерской истории кесарева сечения, наличия опухолеподобных узлов вблизи хирургического рубца и цикличности болей. По многочисленным источникам литературы дифференциально-диагностическими критериями абдоминального эндометриоза является цикличность болей, умеренное увеличение опухолевого узла во второй фазе менструального цикла и нодулярная регрессия при гормонотерапии. Однако в наших наблюдениях мы отметили симптом цикличности при абдоминальном десмоиде, что подкрепляем также данными литературы [2, 8]. Кроме того, в литературе описываются случаи бессимптомного течения эндометриоза передней брюшной стенки, что также приносит затруднения в клинической диагностике [9, 10].

Атипичные презентации как эндометриоза, так и десмоида часто создают большую диагностическую проблему с учетом различных визуальных представлений описанных опухолей мягких тканей, особенно при оценке пациента с перенесенными операциями. Это также совпадает с представленными нами клиническими случаями. Эндометриоидные очаги имеют более разнообразную картину: опухоли могут быть гетерогенно солидной или кистозной структуры, разнородной эхоплотности с достаточно четкими неровными контурами, в некоторых случаях могут иметь хорошо очерченный гиперэхогенный ободок и интранодулярные сосуды, что зачастую придает им неспецифичный и малоинформативный характер. По данным исследований J. Casillas резюмирует об отсутствии конкретных дифференциальных критериев десмоидных опухолей от других солидных масс [11].

Мы провели систематический поиск литературы по вопросам дифференциальной диагностики и лечения эндометриоза и десмоида брюшной стенки. Детальный анализ литературы показал, что установить окончательный клинический диагноз невозможно лишь на основании клинико-инструментальных исследований, поскольку они имитируют друг друга ввиду идентичности факторов риска, клинической манифестации, многоликой эхосемиотики. Патофизиология сложна и противоречива. В литературе описан уникальный случай сосуществования двух нозологий в одной туморозной массе передней брюшной стенки у одного индивидуума, верифицированных гистологически [8].

В лечении по данным литературы отмечено, что уровень успешной медикаментозной терапии низкий, отмечается лишь временное облегчение симптомов, часто сопровождаемое рецидивом после прекращения приема препарата. Кроме того, наблюдается высокий риск развития побочных эффектов, таких как аменорея, увеличение веса, гирсутизм, возникновение угрей [10], что клинически проявлялось и в наших описываемых эпизодах.

Читать еще:  Лечение эндометриоза дюфастоном

Поэтому основным резюмирующим ключом в дифференциальной диагностике является обязательная хирургия с гистологической верификацией [5, 6], которая несет не только подтверждающий характер, но и позволяет выявить ранние признаки риска малигнизации очагов [12]. По немногочисленным источникам в 5–8 % случаев возникновения десмоида наблюдается малигнизация, в результате чего на месте опухоли развивается плоскоклеточный рак, что может проявляться прогрессирующим ростом опухоли [2, 12]. Авторами предложено рассматривать десмоиды как фибросаркомы с низким уровнем злокачественности, несмотря на доброкачественную гистологию и отсутствие метастазирования. Эндометриоз передней брюшной стенки редко малигнизируется в эндометриоид или светлоклеточную карциному [6, 10, 13].

Однако следует помнить, что хирургический метод не всегда приводит к гарантированному излечению, высокий риск развития локальных рецидивов особенно характерен для десмоидных опухолей (от 40 % до 100 %), что требует продолжительного последующего наблюдения [12, 14].

Заключение

Таким образом, выявленные клинико-эхографические признаки абдоминального эндометриоза и десмоида имеют много общего. Относительно редкая встречаемость, а также вариабельность проявлений не позволяет провести достоверную дифференциальную диагностику между ними в допатоморфологический период обследования. Окончательная верификация процесса возможна только после гистологического или имуногистохимического подтверждения с длительным наблюдением ввиду высокого риска рецидивирования.

29.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев

В статье представлен клинический случай успешного хирургического лечения экстрагенитального эндометриоза редкой локализации.

Экстрагенитальный эндометриоз (ЭГЭ) – наиболее редкий вариант эндометриоидной болезни, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, в органах и тканях, не относящихся к репродуктивной системе. Заболевание развивается на фоне иммунных, гормональных и генетических нарушений в организме женщины [1].
Эндометриоз – заболевание, не являющееся опухолевым процессом, но тем не менее обладающее некоторыми характерными для него признаками: инфильтративным ростом, частичной автономией, способностью к метастазированию и др. [2].
Несмотря на большое число проведенных исследований и множество предложенных теорий, патогенез этого заболевания остается предметом дискуссий. Наиболее полно возникновение ЭГЭ объясняет имплантационная (метастатическая) теория, согласно которой фрагменты эндометрия вследствие ретроградной менструации контактным либо лимфогенным или гематогенным путем проникают в отдаленные органы и ткани, имплантируются там, функционируют, образуя эндометриоидные очаги [2].
Частота ЭГЭ составляет 6–8% от числа всех случаев выявления эндометриоидной болезни. Необходимо отметить, что в последнее время частота выявления эндометриоза растет. Описываемые в публикациях случаи ЭГЭ нестандартны, проявления болезни стерты или симулируют другие заболевания. Пациентки с ЭГЭ часто попадают в непрофильные отделения, что сопровождается ошибками в тактике лечения. Правильный диагноз ЭГЭ нередко устанавливается во время операции и подтверждается результатами гистологического исследования, а лечение часто требует участия специалистов других направлений [1, 3].

Клинический случай

Представляем случай успешного лечения пациентки с экстрагенитальным эндометриозом. В гинекологическом отделении № 2 КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 4» находилась на стационарном лечении больная О., 39 лет.
Больная поступила в стационар в плановом порядке по направлению из женской консультации с жалобами на боли в передней брюшной стенке справа от пупка, появляющиеся периодично за неделю до менструации, постепенно уменьшающие свою интенсивность в течение одной недели после менструации. Максимальная интенсивность боли в животе отмечалась непосредственно перед началом менструации, когда одновременно появлялось нарастание опухолевидной деформации брюшной стенки в месте наибольшей болезненности справа от пупка, также исчезающее после стихания боли через неделю после менструации.
Из анамнеза выяснено, что в 1993 и 2003 г. больная перенесла кесарево сечение. Причем в 2003 г. операция проводилась в срочном порядке в связи с тяжелым состоянием пациентки на фоне резкого повышения артериального давления. До обращения в женскую консультацию больная проходила обследование в поликлинике по месту жительства у врача-хирурга: исключалась невправимая послеоперационная вентральная грыжа и онкологическая патология. Из хронических заболеваний отмечает хронический цистит.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое, удовлетворительного питания. Кожный покров физиологичной окраски, нормальной влажности, оволосение по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Грудная клетка правильной формы. Молочные железы мягкоэластичной консистенции, пальпаторно опухолевидных образований не определяется. В легких дыхание везикулярное, проводится по всем полям. ЧДД 16 в минуту. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 68 уд/мин, соответствует пульсу. АД 120/70 мм рт. ст. Костно-суставная система без видимой патологии, движения в суставах свободные, в полном объеме. Неврологический статус без особенностей. Стул регулярный. Дизурии нет.
Локально: Язык чистый, влажный. Живот не вздут, симметричный, не участвует в акте дыхания. Аускультативно перистальтика выслушивается хорошо. При пальпации печень и селезенка не увеличены, перкуторно печень – по краю реберной дуги, размеры селезенки не увеличены. Справа на 3 см латеральнее и на 3–4 см ниже пупка в проекции прямой мышцы живота пальпируется плотное, болезненное образование размером 4,0×5,0 см, которое неподвижно по отношению к коже и подкожной клетчатке. Кожа над образованием подвижна, визуально не изменена, локальной гипертермии нет.
Гинекологический статус: 24-й день менструального цикла. Наружные половые органы развиты правильно, клитор нормальной формы, размера. Слизистая влагалища не гиперемирована, нормальной складчатости. Шейка матки коническая, макроскопически не изменена, без воспалительных явлений. Матка не увеличена, плотная, безболезненная, придатки не увеличены с обеих сторон.
Ректально: наружные геморроидальные узлы не увеличены, тонус сфинктера сохранен, опухолевидных образований, нависания, болезненности стенок прямой кишки нет. Ампула прямой кишки свободна, на перчатке следы кала обычного цвета.
Данные инструментальных методов исследований: ультрасонография брюшной стенки, брюшной полости (21-й день менструального цикла): в мягких тканях передней брюшной стенки справа от пупка на глубине 2,1 см от поверхности кожи визуализируется гиперэхогенное умеренно неоднородной структуры образование с капсулой слабо выраженной эхогенности до 0,2 см. Заключение: Очаговое образование передней брюшной стенки. Эхопатологии печени, поджелудочной железы, почек и забрюшинного пространства не выявлено. Органы малого таза без патологии. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Фиброэзофагогастродуоденоскопия: диффузный поверхностный гастрит. Флюорография: сердце и легкие без патологии. Лабораторные показатели клинических и биохимических анализов в норме.
Учитывая анамнестические данные, данные ультразвукового исследования, объективного осмотра, лабораторные показатели, больной выставлен диагноз: экстрагенитальный эндометриоз с локализацией в передней брюшной стенке. Пациентке установлены показания к оперативному лечению на 25-й день менструального цикла в период наибольшей болезненности образования в брюшной стенке, совпадающей с увеличением размеров эндометриозного очага.
Под эндотрахеальным наркозом выполнена операция: нижнесрединная лапаротомия. При ревизии брюшной полости эндометриоидных очагов и какой-либо органической патологии не выявлено, спаечный процесс в брюшной полости умеренный. В проекции правой прямой мышцы живота пальпаторно определяется плотное, неподвижное образование размерами 6,0×4,0×4,0 см. Верхний край образования находится под пупком с распространением по прямой мышце. Лапаротомный разрез продлен вверх для более полноценной ревизии и оценки степени поражения и определения объема иссечения данного образования. Со стороны брюшины к образованию интимно подпаяна прядь большого сальника, которая резецирована на протяжении 5–6 см. Брюшина рассечена окаймляющим разрезом по границе опухолевидного образования в пределах здоровых тканей, вскрыто влагалище прямой мышцы живота латеральнее эндометриозного узла, мышца выделена в пределах неизмененных тканей с помощью электроножа. С соблюдением правил абластики эндометриозный узел иссечен и направлен на срочное гистологическое исследование: злокачественного роста не выявлено. Учитывая значительный, на 2/3 ширины прямой мышцы живота дефект, произведена мышечно-апоневротическая пластика брюшной стенки местными тканями. Были вскрыты влагалища прямых мышц живота слева и справа. Раздельно сшиты внутренний листок mm. recti abdominis с обеих сторон, ушит дефект прямой мышцы живота справа с последующей фиксацией левой мышцы нитью ПГА 1,0. Отдельно сопоставлен и сшит наружный листок mm. recti abdominis. Данный способ пластики позволил максимально восстановить и заместить иссеченный участок мышцы с наименьшим натяжением и деформацией брюшной стенки. Эндопротезирование брюшной стенки сетчатым эндопротезом решено не выполнять из-за возможного риска обширного обсеменения эндометриоидными очагами сетчатого эндопротеза и брюшной стенки, опасности увеличения зоны поражения в послеоперационном периоде эндометриоидными очагами, и крайне сложной в техническом плане возможной в будущем операции при рецидиве эндометриоза.
Макропрепарат: представлен участком мышечной ткани размером 6,0×4,0×4,0 см с участками фиброза. В центре препарата и меньше к периферии имеются множество полостей размерами от 0,1 до 1,0 см, заполненных гемолизированной кровью.
Диагноз после операции: экстрагенитальный эндометриоз с локализацией очага в прямой мышце живота справа.
Гистологическое заключение: в препаратах определяются фрагменты лимфоидной ткани. Определяется мышечная ткань с очагами кровоизлияния, очаговой лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией с наличием диффузных очагов эндометриоза с кистозным образованием желез. В резецированном сальнике полнокровие сосудов, кровоизлияния, очагов эндометриоза не обнаружено.
Послеоперационное течение гладкое, заживление послеоперационной раны первичным натяжением, кожные швы сняты на 8-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение гинеколога и хирурга в поликлинике по месту жительства. С противорецидивной целью назначено комбинированное контрацептивное средство (этинилэстрадиол+диеногест) по контрацептивной схеме в течение одного года.
Пациентка один раз в 2 мес. в течение полугода и далее
раз в полгода в течение 1,5 лет осматривалась в нашей больнице оперировавшими хирургами: признаков рецидива эндометриоза, грыжи передней брюшной стенки не обнаружено. Пациентка работает, ведет активный образ жизни.

Описанный случай полностью объясняется имплантационной теорией возникновения ЭГЭ и свидетельствует в пользу ее состоятельности.
При хирургическом лечении эндометриоза, а также других хирургических вмешательствах, связанных со вскрытием полости матки (например, кесарево сечение), специалисту следует помнить о возможности имплантационного распространения эндометриоидных гетеротопий и избегать контакта эндометрия либо тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной.
Специалистам, осуществляющим первичный осмотр пациенток с очаговыми образованиями, локализованными вне органов репродуктивной системы (хирургам, урологам, проктологам и др.), необходимо быть настороженными не только в отношении онкологической патологии, но и помнить о возможности возникновения очагов ЭГЭ.
Соблюдение принципов абластики в хирургическом лечении ЭГЭ снижает вероятность развития рецидива в отдаленном периоде.

Читать еще:  Силуэт от эндометриоза отзывы

Эндометриоз тазовой брюшины

Эндометриоз проявляется разрастанием клеток эндометрия за пределами анатомически правильно расположенного внутреннего слоя матки. Доказано, что клетки эндометрия обладают свойствами агрессивного роста и могут распространяться практически на любой орган или ткань у предрасположенных лиц. Клеточные элементы метастазируют, как и злокачественные клетки лимфогенным и гематогенным путём.

Очаги эндометриоза могут быть обнаружены в послеоперационных областях и даже в конъюнктиве глаза. В отличие от опухоли эндометриоз не характеризуется клеточной атипией.

Гинекологи относят эндометриоз к одному из самых распространённых заболеваний у женщин репродуктивного возраста. После наступления менопаузы частота обнаружения патологии несколько снижается.

Причины возникновения эндометриоза доподлинно неизвестны. Считается, что эндометриальные клетки переносятся ретроградно в область малого таза, а затем распространяются по всей брюшной полости. Данный процесс наблюдается не у каждой женщины. Развитие эндометриоза окружающих тканей возможно только при наличии способности клеток к имплантации в случае определённых нарушений функционирования иммунитета женского организма. В норме клетки эндометрия не могут прижиться в тканях других органов.

Примечательно, что гормональный дисбаланс не является непосредственной причиной эндометриоза. Но нарушение продукции таких гормонов, как прогестерон, эстрогены, пролактин способствует разрастанию внутреннего слоя матки.

Специалисты выдвигают несколько теорий развития эндометриоза.

  • Риск развития патологии возрастает после проведения выскабливаний, операций и других манипуляций полости матки. В данном случае происходит врастание эндометрия в стенку матки, который также может распространяться на другие органы вместе с током крови и лимфы.
  • Не исключён врождённый характер недуга. Нередко эндометриоз в таких случаях обнаруживается экстрагенитально. Ещё в период внутриутробного развития плода клеточные элементы внутреннего слоя матки оказываются в самых различных органах.
  • Эндометриоз может развиваться у женщин с отягощённым семейным анамнезом. При наличии заболевания в первой линии родства, вероятность проявления его у женщины равна 40%.

Разновидности патологии

Гинекологи классифицируют эндометриоз как:

Генитальный эндометриоз может быть:

  • внутренним, поражающим тело матки, интерстициальный отдел труб, перешеек, шейку матки;
  • наружным, охватывающим влагалище, влагалищный отдел шейки матки, наружные половые органы, трубы, ретроцервикальную область, яичники, брюшину малого таза.

Экстрагенитальный эндометриоз характеризуется распространением патологического процесса на лёгкие, пупок, кишечник, послеоперационные рубцы. Экстрагенитальная форма нередко является осложнением эндометриоза репродуктивной системы. Более чем в 90% случаев выявляется генитальный эндометриоз.

Среди выявленных разновидностей эндометриоза лидирует поражение тела матки, которое называется аденомиозом. В данном случае болезнь охватывает мышечный слой тела матки или миометрий.

Аденомиоз подразделяется на:

Выделяют следующие стадии аденомиоза:

  1. проникновение эндометриальных клеток на уровне подслизистой маточной оболочки;
  2. поражение ткани до середины толщи мышечного слоя;
  3. охват патологическим процессом до серозной оболочки;
  4. распространение эндометриоза на матку, париетальную брюшину, малый таз.

При аденомиозе усиливается тазовая боль в период критических дней. Объём менструальных выделений также возрастает. Женщина может отметить появление мажущих коричневых выделений за 2-3 дня до и после менструации, а также ациклических кровотечений. Хроническая кровопотеря со временем может привести к анемии, которая при отсутствии лечения может угрожать жизни и здоровью пациентки.

Эндометриоз яичников выглядит как псевдокисты с бурой массой, имеющих диаметр до сантиметра. Гинекологи выделяют несколько разновидностей эндометриоза яичников. В частности, выделяют железистую, железисто-кистозную, кистозную и стромальную форму. Если несколько очагов сливаются, образуются так называемые шоколадные кисты.

Эндометриоз, развивающийся в яичниках, часто протекает латентно. В начале менструального цикла в очагах происходят микроперфорации. Когда содержимое очагов попадает в брюшную полость, вовлекается как париетальная, так и висцеральная брюшина малого таза. Это приводит к развитию воспаления и спаечного процесса в тазовой области.

Со временем появляются боли в малом тазу, которые усиливаются в критические дни. Спаечный процесс, физическая нагрузка также способствует возрастанию тазовой боли.

Эндометриоз маточных труб встречается примерно в 10% случаев. Как правило, очаги располагаются поверхностно. Данный вид патологии считается одним из самых неблагоприятных вариантов. Это связано с тем что при таком эндометриозе нередко образуются спайки, которые нарушают функционирование труб.

Эндометриоз труб нередко выявляется при бесплодии. Спайки ограничивают подвижность трубы и зачастую являются причиной внематочной беременности. Основной метод диагностики такого заболевания заключается в проведении лапароскопии.

Одним из возможных вариантов патологии является эндометриоз брюшины малого таза. При данной разновидности распространение очагов может быть довольно обширным.

Эндометриоз брюшины появляется при распространении доброкачественного разрастания эндометрия на органы малого таза. Данный вид болезни может вызывать множественные функциональные расстройства со стороны тазовых структур.

Как и при других вариантах, эндометриоз брюшины в малом тазу может прогрессировать скрыто. Для того чтобы избежать серьёзных осложнений, требуется своевременная диагностика заболевания.

Эндометриоз тазовой области возникает вследствие ретроградного заброса крови в период менструации. Под воздействием гормональных и иммунных факторов клетки эндометрия приживаются в тканях малого таза.

Перитонеальный эндометриоз, характеризующийся поражением брюшины малого таза, протекает в двух формах:

  • распространение патологического процесса непосредственно на ткань брюшины;
  • заброс и прорастание эндометриальных клеток в брюшине, в яичниках, матке, маточных трубах.

Первый вариант эндометриоза брюшины малого таза легче поддаётся лечению в связи с ограниченным объёмом поражения.

Симптомы и диагностика

Гинекологи обращают внимание, что клиническая картина эндометриоза тазовой брюшины не отличается от остальных видов данной патологии. Отмечается бессимптомность заболевания на начальной стадии, что осложняет своевременную диагностику и лечение.

Первые признаки наблюдаются при вовлечении в патологический процесс мышечного слоя прямой кишки, а также параректальной клетчатки. В целом при эндометриозе тазовой брюшины женщина замечает:

  • болевой синдром, имеющий тенденцию к усилению во время месячных;
  • болезненность при половых контактах и физической нагрузке;
  • мажущие кровянистые выделения:
  • кровотечения в середине цикла;
  • бесплодие.

Эндометриоз на брюшине малого таза визуально проявляется:

  • атипичными и геморрагическими везикулами;
  • пигментированными пятнами, а также бугорками светлого оттенка;
  • очагами поверхностного расположения, которые имеют синий, чёрный или фиолетовый цвет.

Диагностика недуга начинается с анализа данных анамнеза и жалоб пациентки. Как правило, женщина жалуется на хронические боли в тазовой области, которые могут значительно усиливаться при половых актах, занятиях спортом и менструации. Большинство обращений к гинекологу связано с невозможностью зачатия.

Для выявления эндометриоза брюшины малого таза необходимо провести следующее обследование:

  • гинекологический осмотр посредством метода пальпации;
  • УЗИ трансвагинальным датчиком;
  • гистероскопию;
  • лапароскопию;
  • кровь на онкомаркеры (СА-125).

Объём методов исследования зависит от выраженности патологического процесса и анамнеза пациентки.

Лечение эндометриоза брюшины малого таза представляет довольно сложную задачу вследствие малой изученности заболевания. Врачи осуществляют комплексный подход, повышающий эффективность проводимой терапии.

Современное лечение основано на следующих тактиках:

  • хирургическое вмешательство;
  • гормонотерапия;
  • имуннокоррекция.

Основной способ лечения патологии заключается в проведении хирургического вмешательства. Выбор методики осуществления операции зависит от:

  • расположения очагов;
  • распространённости патологического процесса.

Хирургическое лечение подразумевает следующие виды вмешательства:

  • электрокоагуляция;
  • радиокоагуляция;
  • лазерная вапоризация;
  • криодеструкция.

Устранение и прижигание очагов проводится в рамках лапароскопии. При некоторых формах патологии возможно иссечение очагов. В случае необходимости проводятся операции по удалению тела матки, а также вмешательства на влагалище, прямой кишке и других органах. Пред выполнением хирургического лечения обязательно назначаются препараты агонистов ГнРГ.

Гормонотерапия применяется с целью подавления овуляции, устранения чрезмерной продукции эстрогенов и снижения темпа роста эндометрия. Лечение лекарственными препаратами гормонального действия вызывает аменорею.

Гормональное лечение при поражении тазовой брюшины подразумевает две основные стратегии.

  1. Создание среды, которая отличается отсутствием цикла. В данном случае минимальный уровень эстрогенов будет способствовать атрофии внутреннего слоя матки.
  2. Наличие высокоандрогенного статуса, который вызывает уменьшение продукции эстрогенов.

При поражении брюшины малого таза могут применяться несколько гормональных средств.

  • Прогестагены. Это синтетические аналоги гормона прогестерона, которые способствуют развитию гипоэстрогении и последующей атрофии внутреннего слоя или эндометрия. Прогестагены эффективно воздействуют на клинические проявления болезни, например, болевые ощущения. Однако на фоне приёма не исключено развитие таких реакций, как увеличение массы тела, отёки. Лекарство следует принимать длительно, сроком до одного года.
  • Эстроген-гестагенные лекарства. Препараты данной группы используются при тазовых болях. Терапия проводится в течение шести-девяти месяцев. Среди побочных эффектов можно выделить риск развития тромбозов.
  • Агонисты ГнРГ. Средства могут вводиться в организм интраназально, подкожно или внутримышечно. Применение рекомендовано в течение шести месяцев. При терапии у женщин отмечается регресс болезни, однако, приём агонистов ГнРГ приводит к возникновению симптомов менопаузы. В связи с чем лекарство принимают ограниченное время.
  • Антигестагены. Эти препараты оказывают антиэстрогенное, антипрогестероновое, а также андрогенное действие. В результате происходит атрофия эндометрия на фоне аменореи, болезненные ощущения исчезают. Однако терапия данными средствами имеет высокий риск возникновения побочных эффектов, например, избыточного веса, гирсутизма, акне, приливов.

При установленной анемии назначаются препараты железа.

Существенное значение имеет профилактика заболевания. В процессе хирургических вмешательств целесообразно не допускать контакта эндометрия и других тканей. В послеоперационном периоде после хирургического лечения патологии следует прибегать к гормональной терапии.

Эндометриоз тазовой брюшины считается хронической болезнью. После наступления менопаузы и радикальных операций рецидив заболевания исключается.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector